Оставьте свой телефон и мы перезвоним вам в ближайшее время

×
Ассоциация
онкологических
пациентов

Химиотерапия

22-cell-cycle.gifСовременное понимание рака, как системного заболевания, которое во многих случаях требует не только локального воздействия на опухоль, но и на организм в целом, привело к появлению лекарственной терапии рака. При проведении лекарственного лечения достигается «системное» воздействие на злокачественные клетки. Это означает, что при этом методе лечения противоопухолевые лекарства препараты подавляют рост как первичного опухолевого очага, так и на его отдаленные проявления – которые есть или могут быть – в других органах.


Как проводится лекарственное лечение?

Противоопухолевые лекарственные препараты наиболее часто назначаются внутрь (перорально) или внутривенно, но также могут вводится внутримышечно,внутриартериально, под мозговые оболочки (интратекально), а также внутриартериально и внутрь полостей организма (в мочевой пузырь, брюшную или плевральную полости).

Выбор конкретного пути введения определяется врачом-химиотерапевтом в зависимости от вида применяемого препарата и вида опухоли. Прием препарата внутрь наиболее удобен для пациентов, однако не все препараты всасываются в кровоток через кишечник, некоторые из них разрушаются в процессе прохождения через него. Введение препаратов в полости организма применяется, когда в них необходимо создать высокую концентрацию лекарства, например, при раке мочевого пузыря широко применяется внутрипузырное введение химиопрепаратов, а при раке яичников – введение препаратов в брюшную полость.

Для внутривенного введения препаратов применяются различные устройства, например, для осуществления венозного доступа наиболее часто применяются катетеры, которые устанавливаются в периферические (на руках или на ногах) или центральные (например, подключичную) вены.

Кроме них используются специальные устройства для венозного доступа – имплантируемые порты, которые выглядят как небольшие круглые диски, сделанные из титана диаметром около 4 см и толщиной около 1 см. Они устанавливаются под кожу, наиболее часто – в области подключичных вен и соединяются с ними при помощи пластиковых трубочек. Применение таких порт-систем позволяет упростить процедуры забора венозной крови, а также свести к минимуму вероятность развития флебита у больных, получающих химиотерапию.

Для продолжительного введения химиотерапевтических препаратов, например при лечении пациентов с диагнозом рака толстой кишки по схемам FOLFOX или FOLFIRI, при которых инфузия противоопухолевого препарата фторурацила продолжается в течение 46 часов, применяют специальные устройства для долговременной инфузии препаратов – инфузионные помпы. Они представляют собой небольшие емкости, которые подсоединяются к катетеру или порту.Особенности устройства позволяют им вводить в кровоток лекарственный препарат с фиксированной скоростью в течение длительного периода времени.

Совет: если Вы получаете длительные инфузии противоопухолевых препаратов – обязательно спросите своего лечащего врача о возможности их введения через инфузионную помпу.

Лекарственное лечение может проводиться как в стационаре, так и амбулаторно или в режиме «стационара одного дня». Это определяется лечащим врачом в зависимости от проводимого лечения, времени инфузии и вашей переносимости терапии, а также организационных особенностей учреждения здравоохранения в котором вы получаете лечение.

Как я пойму, что химиотерапия мне помогает?


В процессе лечения Вы будете регулярно посещать вашего лечащего врача. Он будет расспрашивать Вас о вашем самочувствии, о том, как изменяются симптомы вашей болезни в процессе лечения. Изменение размеров некоторых образований можно оценить клинически, например при помощи пальпации. Часто для оценки динамики опухолевого процесса используются инструментальные и лабораторные методы обследования, например, ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенография, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Выбор конкретного метода для оценки динамики осуществляется лечащим врачом. Как правило, в процессе лечения эффективность терапии оценивают каждые 6-8 недель.

Вопреки распространенному мнению, развитие нежелательных эффектов не коррелирует с эффективностью терапии. Тяжелые побочные эффекты и переносимость лечения не означают, что проводимая вам терапия эффективна. Справедливо и обратное.

СОВЕТ: отслеживание динамики при помощи одного метода обследования способствует повышению точности оценки. Сравнение результатов обследования, полученного при выполнении УЗИ и МРТ крайне затруднительно. Не прибегайте к использованию дополнительных методов лечения без указания лечащего врача, так как это не только не приведет к желаемому результату, но и может ввести в заблуждение.

Что относится к лекарственному методу лечения рака?


К лекарственному методу лечения относят химиотерапию, эндокринотерапию (гормонотерапию), «таргетную» терапию и иммунотерапию. При лечении злокачественных новообразований данные методы применяют как самостоятельные, а также в комбинации с другими видами противоопухолевого лечения, например лучевой терапией или хирургическим лечением. В Таблице 1 представлены виды лекарственного лечения в зависимости от связи с другими методами.


Таблица 1. Виды лекарственного лечения
Вид терапии Когда назначается Цель лечения
Адъювантная
(вспомогательная)

Полное (радикальное) удаление первичной опухоли, когда при проведении операции было достигнуто полное удаление первичной опухоли и нет данных за наличие других её проявлений (метастазов)

«Закрепление» результатов предыдущего этапа лечения, уничтожение микроскопических опухолевых очаги, которые могли остаться в организме, например, после хирургического удаления опухоли

Неоадъювантная(предоперационная)

Опухолевый процесс является исходно операбельным, но его удаление может быть сопряжено с техническими трудностями, например, по причине наличия большой опухолевой массы

Сокращение количества опухолевых клеток перед проведением операции для уменьшения объема операции

Когда опухолевый процесс является исходно неоперабельным, например, при выраженной местной распространенности процесса, вовлечении критически важных структур (сосуды, нервы), и вследствие наличия данных причин, радикальное удаление опухоли невозможно

Перевод процесса в операбельное состояние с последующим его удалением. Метод широко применяется при раке молочной железы, поджелудочной железы, раке яичников

Лечебная
(индукционная)

Хирургическое лечение не показано или не применяется, опухоль высокочувствительна к химиотерапии (или хирургическое лечение проводится со вспомогательной целью)

С целью радикального излечения пациента, например, при ряде опухолей кроветворной системы (острые лейкозы, лимфомы), а также таких солидных новообразованиях, как герминогенные опухоли яичка и трофобластическая болезнь.

 

Хирургическое лечение не показано или не применяется, опухоль умеренно чувствительна к химиотерапии

С паллиативной целью – для перевода заболевания в хроническую форму, продления жизни пациента, улучшения её качества, контроля симптомов опухолевого процесса (уменьшение боли, одышки и т.д.).


Химиотерапия


Химиотерапия является наиболее изученным видом лекарственного лечения опухолей. Для её проведения применяют препараты-цитостатики, останавливающие деление (пролиферацию) опухолевых клеток путем повреждения их важнейших структур, например ДНК. К преимуществам этого метода лечения относят быструю реализацию противоопухолевого эффекта, высокую активность в отношении быстроделящихся опухолевых клеток, а также относительно большое количество эффективных препаратов и их низкую стоимость. К недостаткам – относительно низкую избирательность действия, и связанные с ней явления токсичности и побочные эффекты проводимого лечения. Они развиваются вследствие повреждения здоровых клеток химиопрепаратами, примером является временное выпадение волос (развитие алопеции), снижение количества эритроцитов и других форменных элементов крови на фоне проведения химиотерапии. Тем не менее, большинство побочных эффектов являются временными и поддаются лечению при условии проведения необходимых поддерживающих мер.

В настоящее время существует множество классов химиопрепаратов, которые обладают различными механизмами воздействия на злокачественные клетки. Они применяются как по одиночке (в виде монотерапии), так и полихимиотерапии, когда назначаются комбинации химиотерапевтических препаратов. Точно соблюдая баланс между эффективностью и токсичностью цитостатиков, используя их различные дозы и комбинации, можно достичь оптимального результата лечения,минимизируя риск развития осложнений.

Эндокринотерапия


Эндокринотерапия (гормонотерапия) – разновидность противоопухолевого лечения, при котором применяются препараты, подавляющие выработку в организме его естественных гормонов или их взаимодействие с рецепторами. В основу его разработки легло открытие того факта, что клетки некоторых злокачественных новообразований не способны расти независимо от внешних условий. Процессы их роста зависят от наличия в крови или окружающих тканях гормонально активных веществ. Ярким примером, служит рак молочной железы, во многих случаях которого для роста клеток необходимо наличие в крови эстрогенов и/или прогестерона. Соответственно, лишив опухолевые клетки «подпитки» этими гормонами, можно остановить их рост и даже добиться полного или частичного исчезновения опухоли.

Главное преимущество эндокринотерапии - её избирательное воздействие на ткани, которые зависимы от наличия «целевого» гормона, а также низкая токсичность проводимого лечения. Недостатки этого метода являются следствием его преимуществ - не все опухоли зависимы от наличия каких-либо гормонов, соответственно в случае такой зависимости назначение гормонотерапии будет неэффективно. Кроме того, возможно развитие симптомов снижения концентрации определенных гормонов, например симптомы менопаузы у женщин, получающих некоторые виды эндокринотерапии по поводу рака молочной железы. К гормонозависимым опухолям относят рак предстательной железы, некоторые виды РМЖ, рака тела матки и яичников.

Таргетная терапия


Наиболее современным и быстроразвивающимся методом лекарственного лечения является таргетная терапия. Её принцип действия основан на воздействии на определенные молекулярно-генетические нарушения в опухолевых клетках, которые стимулируют в них процессы деления и выживания. В настоящее время разработан и внедрен в клиническую практику ряд препаратов, направленных на устранение последствий подобных нарушений.

Стоит отметить, что не все молекулярные нарушения равнозначны для выживания опухолевой клетки. В случае, если таргетный препарат направлен на важное звено жизненного цикла опухолевой клетки, его применение может существенно затормозить их рост, или привести к гибели значительного их количества. Перед назначением большинства таргетных препаратов требуется предварительное изучение опухолевой ткани с целью более глубокого понимания её устройства. Наиболее часто для этого используется иммуногистохимическое и/или генетическое исследования, например, так называемая «флюоресцентнаягибридизация in situ (FISH)». Проведение дополнительных исследований может потребовать дополнительное время перед началом лечения, однако к этому следует относиться с пониманием, так как неправильное назначение таргетных препаратов может привести к ухудшению результатов лечения и навредить здоровью пациента.

Большинство препаратов, предназначенных для таргетной терапии относятся к «малым» молекулам или моноклональным антителам. Малые молекулы – частицы небольшого размера, которые подавляют активность определенных сигнальных путей (механизмов), расположенных внутри клетки. Наиболее часто назначаются перорально. Моноклональные антитела – большие белковые молекулы, сконструированные таким образом, чтобы распознавать и соединяться со своими «мишенями» на поверхности опухолевых клеток. «Мишенью» (антигеном) может быть любая часть опухолевой клетки, например какой-либо рецептор или белок. Данные препараты не назначаются внутрь (перорально), так как разрушаются при прохождении через желудочно-кишечный тракт.

Существенным ограничением «таргетной» терапии является то, что подобные препараты тяжело разрабатывать. Данный процесс иногда требует десятилетий исследований, направленных на изучение биологии опухолевых клеток и поиск подходящих мишеней. Это объясняет их высокую стоимость.

Внимание! В данном разделе представлена  информация, которая предназначена исключительно для образовательных целей пациентов. Выбор конкретного метода лечения может и должен осуществляться исключительно лечащим врачом.

Array
(
    [ORIGINAL_PARAMETERS] => Array
        (
            [COMPONENT_TEMPLATE] => cancerSection
            [IBLOCK_TYPE] => patsientam
            [IBLOCK_ID] => 6
            [SECTION_ID] => 
            [SECTION_CODE] => khimioterapiya
            [SECTION_USER_FIELDS] => Array
                (
                    [0] => 
                    [1] => 
                )

            [FILTER_NAME] => arrFilter
            [INCLUDE_SUBSECTIONS] => Y
            [SHOW_ALL_WO_SECTION] => N
            [ELEMENT_SORT_FIELD] => sort
            [ELEMENT_SORT_ORDER] => asc
            [ELEMENT_SORT_FIELD2] => id
            [ELEMENT_SORT_ORDER2] => desc
            [PAGE_ELEMENT_COUNT] => 18
            [LINE_ELEMENT_COUNT] => 3
            [PROPERTY_CODE] => Array
                (
                    [0] => 
                    [1] => 
                )

            [PROPERTY_CODE_MOBILE] => Array
                (
                )

            [OFFERS_LIMIT] => 5
            [BACKGROUND_IMAGE] => -
            [TEMPLATE_THEME] => blue
            [PRODUCT_ROW_VARIANTS] => [{'VARIANT':'2','BIG_DATA':false},{'VARIANT':'2','BIG_DATA':false},{'VARIANT':'2','BIG_DATA':false},{'VARIANT':'2','BIG_DATA':false},{'VARIANT':'2','BIG_DATA':false},{'VARIANT':'2','BIG_DATA':false}]
            [ENLARGE_PRODUCT] => STRICT
            [PRODUCT_BLOCKS_ORDER] => price,props,sku,quantityLimit,quantity,buttons,compare
            [SHOW_SLIDER] => Y
            [ADD_PICT_PROP] => -
            [LABEL_PROP] => Array
                (
                )

            [MESS_BTN_BUY] => Купить
            [MESS_BTN_ADD_TO_BASKET] => В корзину
            [MESS_BTN_SUBSCRIBE] => Подписаться
            [MESS_BTN_DETAIL] => Подробнее
            [MESS_NOT_AVAILABLE] => Нет в наличии
            [RCM_TYPE] => personal
            [RCM_PROD_ID] => 
            [SHOW_FROM_SECTION] => N
            [SECTION_URL] => 
            [DETAIL_URL] => 
            [SECTION_ID_VARIABLE] => SECTION_ID
            [SEF_MODE] => N
            [AJAX_MODE] => N
            [AJAX_OPTION_JUMP] => N
            [AJAX_OPTION_STYLE] => Y
            [AJAX_OPTION_HISTORY] => N
            [AJAX_OPTION_ADDITIONAL] => 
            [CACHE_TYPE] => A
            [CACHE_TIME] => 36000000
            [CACHE_GROUPS] => Y
            [SET_TITLE] => Y
            [SET_BROWSER_TITLE] => Y
            [BROWSER_TITLE] => -
            [SET_META_KEYWORDS] => Y
            [META_KEYWORDS] => -
            [SET_META_DESCRIPTION] => Y
            [META_DESCRIPTION] => -
            [SET_LAST_MODIFIED] => N
            [USE_MAIN_ELEMENT_SECTION] => N
            [ADD_SECTIONS_CHAIN] => Y
            [CACHE_FILTER] => N
            [ACTION_VARIABLE] => action
            [PRODUCT_ID_VARIABLE] => id
            [PRICE_CODE] => Array
                (
                )

            [USE_PRICE_COUNT] => N
            [SHOW_PRICE_COUNT] => 1
            [PRICE_VAT_INCLUDE] => Y
            [BASKET_URL] => /personal/basket.php
            [USE_PRODUCT_QUANTITY] => N
            [PRODUCT_QUANTITY_VARIABLE] => quantity
            [ADD_PROPERTIES_TO_BASKET] => Y
            [PRODUCT_PROPS_VARIABLE] => prop
            [PARTIAL_PRODUCT_PROPERTIES] => N
            [PRODUCT_PROPERTIES] => Array
                (
                )

            [DISPLAY_COMPARE] => N
            [PAGER_TEMPLATE] => .default
            [DISPLAY_TOP_PAGER] => N
            [DISPLAY_BOTTOM_PAGER] => Y
            [PAGER_TITLE] => Товары
            [PAGER_SHOW_ALWAYS] => N
            [PAGER_DESC_NUMBERING] => N
            [PAGER_DESC_NUMBERING_CACHE_TIME] => 36000
            [PAGER_SHOW_ALL] => N
            [PAGER_BASE_LINK_ENABLE] => N
            [LAZY_LOAD] => N
            [LOAD_ON_SCROLL] => N
            [SET_STATUS_404] => N
            [SHOW_404] => N
            [MESSAGE_404] => 
            [COMPATIBLE_MODE] => Y
            [DISABLE_INIT_JS_IN_COMPONENT] => N
            [USE_ENHANCED_ECOMMERCE] => N
            [SLIDER_INTERVAL] => 3000
            [SLIDER_PROGRESS] => N
            [SEF_RULE] => #SECTION_CODE_PATH#
            [SECTION_CODE_PATH] => 
            [CURRENT_BASE_PAGE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/
            [GLOBAL_FILTER] => Array
                (
                )

        )

    [ID] => 2273
    [~ID] => 2273
    [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:07:57
    [~TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:07:57
    [MODIFIED_BY] => 4
    [~MODIFIED_BY] => 4
    [DATE_CREATE] => 03.01.2018 00:38:55
    [~DATE_CREATE] => 03.01.2018 00:38:55
    [CREATED_BY] => 4
    [~CREATED_BY] => 4
    [IBLOCK_ID] => 6
    [~IBLOCK_ID] => 6
    [IBLOCK_SECTION_ID] => 29
    [~IBLOCK_SECTION_ID] => 29
    [ACTIVE] => Y
    [~ACTIVE] => Y
    [GLOBAL_ACTIVE] => Y
    [~GLOBAL_ACTIVE] => Y
    [SORT] => 99
    [~SORT] => 99
    [NAME] => Химиотерапия
    [~NAME] => Химиотерапия
    [PICTURE] => 
    [~PICTURE] => 
    [LEFT_MARGIN] => 24
    [~LEFT_MARGIN] => 24
    [RIGHT_MARGIN] => 27
    [~RIGHT_MARGIN] => 27
    [DEPTH_LEVEL] => 2
    [~DEPTH_LEVEL] => 2
    [DESCRIPTION] => 

22-cell-cycle.gifСовременное понимание рака, как системного заболевания, которое во многих случаях требует не только локального воздействия на опухоль, но и на организм в целом, привело к появлению лекарственной терапии рака. При проведении лекарственного лечения достигается «системное» воздействие на злокачественные клетки. Это означает, что при этом методе лечения противоопухолевые лекарства препараты подавляют рост как первичного опухолевого очага, так и на его отдаленные проявления – которые есть или могут быть – в других органах.


Как проводится лекарственное лечение?

Противоопухолевые лекарственные препараты наиболее часто назначаются внутрь (перорально) или внутривенно, но также могут вводится внутримышечно,внутриартериально, под мозговые оболочки (интратекально), а также внутриартериально и внутрь полостей организма (в мочевой пузырь, брюшную или плевральную полости).

Выбор конкретного пути введения определяется врачом-химиотерапевтом в зависимости от вида применяемого препарата и вида опухоли. Прием препарата внутрь наиболее удобен для пациентов, однако не все препараты всасываются в кровоток через кишечник, некоторые из них разрушаются в процессе прохождения через него. Введение препаратов в полости организма применяется, когда в них необходимо создать высокую концентрацию лекарства, например, при раке мочевого пузыря широко применяется внутрипузырное введение химиопрепаратов, а при раке яичников – введение препаратов в брюшную полость.

Для внутривенного введения препаратов применяются различные устройства, например, для осуществления венозного доступа наиболее часто применяются катетеры, которые устанавливаются в периферические (на руках или на ногах) или центральные (например, подключичную) вены.

Кроме них используются специальные устройства для венозного доступа – имплантируемые порты, которые выглядят как небольшие круглые диски, сделанные из титана диаметром около 4 см и толщиной около 1 см. Они устанавливаются под кожу, наиболее часто – в области подключичных вен и соединяются с ними при помощи пластиковых трубочек. Применение таких порт-систем позволяет упростить процедуры забора венозной крови, а также свести к минимуму вероятность развития флебита у больных, получающих химиотерапию.

Для продолжительного введения химиотерапевтических препаратов, например при лечении пациентов с диагнозом рака толстой кишки по схемам FOLFOX или FOLFIRI, при которых инфузия противоопухолевого препарата фторурацила продолжается в течение 46 часов, применяют специальные устройства для долговременной инфузии препаратов – инфузионные помпы. Они представляют собой небольшие емкости, которые подсоединяются к катетеру или порту.Особенности устройства позволяют им вводить в кровоток лекарственный препарат с фиксированной скоростью в течение длительного периода времени.

Совет: если Вы получаете длительные инфузии противоопухолевых препаратов – обязательно спросите своего лечащего врача о возможности их введения через инфузионную помпу.

Лекарственное лечение может проводиться как в стационаре, так и амбулаторно или в режиме «стационара одного дня». Это определяется лечащим врачом в зависимости от проводимого лечения, времени инфузии и вашей переносимости терапии, а также организационных особенностей учреждения здравоохранения в котором вы получаете лечение.

Как я пойму, что химиотерапия мне помогает?


В процессе лечения Вы будете регулярно посещать вашего лечащего врача. Он будет расспрашивать Вас о вашем самочувствии, о том, как изменяются симптомы вашей болезни в процессе лечения. Изменение размеров некоторых образований можно оценить клинически, например при помощи пальпации. Часто для оценки динамики опухолевого процесса используются инструментальные и лабораторные методы обследования, например, ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенография, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Выбор конкретного метода для оценки динамики осуществляется лечащим врачом. Как правило, в процессе лечения эффективность терапии оценивают каждые 6-8 недель.

Вопреки распространенному мнению, развитие нежелательных эффектов не коррелирует с эффективностью терапии. Тяжелые побочные эффекты и переносимость лечения не означают, что проводимая вам терапия эффективна. Справедливо и обратное.

СОВЕТ: отслеживание динамики при помощи одного метода обследования способствует повышению точности оценки. Сравнение результатов обследования, полученного при выполнении УЗИ и МРТ крайне затруднительно. Не прибегайте к использованию дополнительных методов лечения без указания лечащего врача, так как это не только не приведет к желаемому результату, но и может ввести в заблуждение.

Что относится к лекарственному методу лечения рака?


К лекарственному методу лечения относят химиотерапию, эндокринотерапию (гормонотерапию), «таргетную» терапию и иммунотерапию. При лечении злокачественных новообразований данные методы применяют как самостоятельные, а также в комбинации с другими видами противоопухолевого лечения, например лучевой терапией или хирургическим лечением. В Таблице 1 представлены виды лекарственного лечения в зависимости от связи с другими методами.


Таблица 1. Виды лекарственного лечения
Вид терапии Когда назначается Цель лечения
Адъювантная
(вспомогательная)

Полное (радикальное) удаление первичной опухоли, когда при проведении операции было достигнуто полное удаление первичной опухоли и нет данных за наличие других её проявлений (метастазов)

«Закрепление» результатов предыдущего этапа лечения, уничтожение микроскопических опухолевых очаги, которые могли остаться в организме, например, после хирургического удаления опухоли

Неоадъювантная(предоперационная)

Опухолевый процесс является исходно операбельным, но его удаление может быть сопряжено с техническими трудностями, например, по причине наличия большой опухолевой массы

Сокращение количества опухолевых клеток перед проведением операции для уменьшения объема операции

Когда опухолевый процесс является исходно неоперабельным, например, при выраженной местной распространенности процесса, вовлечении критически важных структур (сосуды, нервы), и вследствие наличия данных причин, радикальное удаление опухоли невозможно

Перевод процесса в операбельное состояние с последующим его удалением. Метод широко применяется при раке молочной железы, поджелудочной железы, раке яичников

Лечебная
(индукционная)

Хирургическое лечение не показано или не применяется, опухоль высокочувствительна к химиотерапии (или хирургическое лечение проводится со вспомогательной целью)

С целью радикального излечения пациента, например, при ряде опухолей кроветворной системы (острые лейкозы, лимфомы), а также таких солидных новообразованиях, как герминогенные опухоли яичка и трофобластическая болезнь.

 

Хирургическое лечение не показано или не применяется, опухоль умеренно чувствительна к химиотерапии

С паллиативной целью – для перевода заболевания в хроническую форму, продления жизни пациента, улучшения её качества, контроля симптомов опухолевого процесса (уменьшение боли, одышки и т.д.).


Химиотерапия


Химиотерапия является наиболее изученным видом лекарственного лечения опухолей. Для её проведения применяют препараты-цитостатики, останавливающие деление (пролиферацию) опухолевых клеток путем повреждения их важнейших структур, например ДНК. К преимуществам этого метода лечения относят быструю реализацию противоопухолевого эффекта, высокую активность в отношении быстроделящихся опухолевых клеток, а также относительно большое количество эффективных препаратов и их низкую стоимость. К недостаткам – относительно низкую избирательность действия, и связанные с ней явления токсичности и побочные эффекты проводимого лечения. Они развиваются вследствие повреждения здоровых клеток химиопрепаратами, примером является временное выпадение волос (развитие алопеции), снижение количества эритроцитов и других форменных элементов крови на фоне проведения химиотерапии. Тем не менее, большинство побочных эффектов являются временными и поддаются лечению при условии проведения необходимых поддерживающих мер.

В настоящее время существует множество классов химиопрепаратов, которые обладают различными механизмами воздействия на злокачественные клетки. Они применяются как по одиночке (в виде монотерапии), так и полихимиотерапии, когда назначаются комбинации химиотерапевтических препаратов. Точно соблюдая баланс между эффективностью и токсичностью цитостатиков, используя их различные дозы и комбинации, можно достичь оптимального результата лечения,минимизируя риск развития осложнений.

Эндокринотерапия


Эндокринотерапия (гормонотерапия) – разновидность противоопухолевого лечения, при котором применяются препараты, подавляющие выработку в организме его естественных гормонов или их взаимодействие с рецепторами. В основу его разработки легло открытие того факта, что клетки некоторых злокачественных новообразований не способны расти независимо от внешних условий. Процессы их роста зависят от наличия в крови или окружающих тканях гормонально активных веществ. Ярким примером, служит рак молочной железы, во многих случаях которого для роста клеток необходимо наличие в крови эстрогенов и/или прогестерона. Соответственно, лишив опухолевые клетки «подпитки» этими гормонами, можно остановить их рост и даже добиться полного или частичного исчезновения опухоли.

Главное преимущество эндокринотерапии - её избирательное воздействие на ткани, которые зависимы от наличия «целевого» гормона, а также низкая токсичность проводимого лечения. Недостатки этого метода являются следствием его преимуществ - не все опухоли зависимы от наличия каких-либо гормонов, соответственно в случае такой зависимости назначение гормонотерапии будет неэффективно. Кроме того, возможно развитие симптомов снижения концентрации определенных гормонов, например симптомы менопаузы у женщин, получающих некоторые виды эндокринотерапии по поводу рака молочной железы. К гормонозависимым опухолям относят рак предстательной железы, некоторые виды РМЖ, рака тела матки и яичников.

Таргетная терапия


Наиболее современным и быстроразвивающимся методом лекарственного лечения является таргетная терапия. Её принцип действия основан на воздействии на определенные молекулярно-генетические нарушения в опухолевых клетках, которые стимулируют в них процессы деления и выживания. В настоящее время разработан и внедрен в клиническую практику ряд препаратов, направленных на устранение последствий подобных нарушений.

Стоит отметить, что не все молекулярные нарушения равнозначны для выживания опухолевой клетки. В случае, если таргетный препарат направлен на важное звено жизненного цикла опухолевой клетки, его применение может существенно затормозить их рост, или привести к гибели значительного их количества. Перед назначением большинства таргетных препаратов требуется предварительное изучение опухолевой ткани с целью более глубокого понимания её устройства. Наиболее часто для этого используется иммуногистохимическое и/или генетическое исследования, например, так называемая «флюоресцентнаягибридизация in situ (FISH)». Проведение дополнительных исследований может потребовать дополнительное время перед началом лечения, однако к этому следует относиться с пониманием, так как неправильное назначение таргетных препаратов может привести к ухудшению результатов лечения и навредить здоровью пациента.

Большинство препаратов, предназначенных для таргетной терапии относятся к «малым» молекулам или моноклональным антителам. Малые молекулы – частицы небольшого размера, которые подавляют активность определенных сигнальных путей (механизмов), расположенных внутри клетки. Наиболее часто назначаются перорально. Моноклональные антитела – большие белковые молекулы, сконструированные таким образом, чтобы распознавать и соединяться со своими «мишенями» на поверхности опухолевых клеток. «Мишенью» (антигеном) может быть любая часть опухолевой клетки, например какой-либо рецептор или белок. Данные препараты не назначаются внутрь (перорально), так как разрушаются при прохождении через желудочно-кишечный тракт.

Существенным ограничением «таргетной» терапии является то, что подобные препараты тяжело разрабатывать. Данный процесс иногда требует десятилетий исследований, направленных на изучение биологии опухолевых клеток и поиск подходящих мишеней. Это объясняет их высокую стоимость.

Внимание! В данном разделе представлена  информация, которая предназначена исключительно для образовательных целей пациентов. Выбор конкретного метода лечения может и должен осуществляться исключительно лечащим врачом.

[~DESCRIPTION] =>

22-cell-cycle.gifСовременное понимание рака, как системного заболевания, которое во многих случаях требует не только локального воздействия на опухоль, но и на организм в целом, привело к появлению лекарственной терапии рака. При проведении лекарственного лечения достигается «системное» воздействие на злокачественные клетки. Это означает, что при этом методе лечения противоопухолевые лекарства препараты подавляют рост как первичного опухолевого очага, так и на его отдаленные проявления – которые есть или могут быть – в других органах.


Как проводится лекарственное лечение?

Противоопухолевые лекарственные препараты наиболее часто назначаются внутрь (перорально) или внутривенно, но также могут вводится внутримышечно,внутриартериально, под мозговые оболочки (интратекально), а также внутриартериально и внутрь полостей организма (в мочевой пузырь, брюшную или плевральную полости).

Выбор конкретного пути введения определяется врачом-химиотерапевтом в зависимости от вида применяемого препарата и вида опухоли. Прием препарата внутрь наиболее удобен для пациентов, однако не все препараты всасываются в кровоток через кишечник, некоторые из них разрушаются в процессе прохождения через него. Введение препаратов в полости организма применяется, когда в них необходимо создать высокую концентрацию лекарства, например, при раке мочевого пузыря широко применяется внутрипузырное введение химиопрепаратов, а при раке яичников – введение препаратов в брюшную полость.

Для внутривенного введения препаратов применяются различные устройства, например, для осуществления венозного доступа наиболее часто применяются катетеры, которые устанавливаются в периферические (на руках или на ногах) или центральные (например, подключичную) вены.

Кроме них используются специальные устройства для венозного доступа – имплантируемые порты, которые выглядят как небольшие круглые диски, сделанные из титана диаметром около 4 см и толщиной около 1 см. Они устанавливаются под кожу, наиболее часто – в области подключичных вен и соединяются с ними при помощи пластиковых трубочек. Применение таких порт-систем позволяет упростить процедуры забора венозной крови, а также свести к минимуму вероятность развития флебита у больных, получающих химиотерапию.

Для продолжительного введения химиотерапевтических препаратов, например при лечении пациентов с диагнозом рака толстой кишки по схемам FOLFOX или FOLFIRI, при которых инфузия противоопухолевого препарата фторурацила продолжается в течение 46 часов, применяют специальные устройства для долговременной инфузии препаратов – инфузионные помпы. Они представляют собой небольшие емкости, которые подсоединяются к катетеру или порту.Особенности устройства позволяют им вводить в кровоток лекарственный препарат с фиксированной скоростью в течение длительного периода времени.

Совет: если Вы получаете длительные инфузии противоопухолевых препаратов – обязательно спросите своего лечащего врача о возможности их введения через инфузионную помпу.

Лекарственное лечение может проводиться как в стационаре, так и амбулаторно или в режиме «стационара одного дня». Это определяется лечащим врачом в зависимости от проводимого лечения, времени инфузии и вашей переносимости терапии, а также организационных особенностей учреждения здравоохранения в котором вы получаете лечение.

Как я пойму, что химиотерапия мне помогает?


В процессе лечения Вы будете регулярно посещать вашего лечащего врача. Он будет расспрашивать Вас о вашем самочувствии, о том, как изменяются симптомы вашей болезни в процессе лечения. Изменение размеров некоторых образований можно оценить клинически, например при помощи пальпации. Часто для оценки динамики опухолевого процесса используются инструментальные и лабораторные методы обследования, например, ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенография, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Выбор конкретного метода для оценки динамики осуществляется лечащим врачом. Как правило, в процессе лечения эффективность терапии оценивают каждые 6-8 недель.

Вопреки распространенному мнению, развитие нежелательных эффектов не коррелирует с эффективностью терапии. Тяжелые побочные эффекты и переносимость лечения не означают, что проводимая вам терапия эффективна. Справедливо и обратное.

СОВЕТ: отслеживание динамики при помощи одного метода обследования способствует повышению точности оценки. Сравнение результатов обследования, полученного при выполнении УЗИ и МРТ крайне затруднительно. Не прибегайте к использованию дополнительных методов лечения без указания лечащего врача, так как это не только не приведет к желаемому результату, но и может ввести в заблуждение.

Что относится к лекарственному методу лечения рака?


К лекарственному методу лечения относят химиотерапию, эндокринотерапию (гормонотерапию), «таргетную» терапию и иммунотерапию. При лечении злокачественных новообразований данные методы применяют как самостоятельные, а также в комбинации с другими видами противоопухолевого лечения, например лучевой терапией или хирургическим лечением. В Таблице 1 представлены виды лекарственного лечения в зависимости от связи с другими методами.


Таблица 1. Виды лекарственного лечения
Вид терапии Когда назначается Цель лечения
Адъювантная
(вспомогательная)

Полное (радикальное) удаление первичной опухоли, когда при проведении операции было достигнуто полное удаление первичной опухоли и нет данных за наличие других её проявлений (метастазов)

«Закрепление» результатов предыдущего этапа лечения, уничтожение микроскопических опухолевых очаги, которые могли остаться в организме, например, после хирургического удаления опухоли

Неоадъювантная(предоперационная)

Опухолевый процесс является исходно операбельным, но его удаление может быть сопряжено с техническими трудностями, например, по причине наличия большой опухолевой массы

Сокращение количества опухолевых клеток перед проведением операции для уменьшения объема операции

Когда опухолевый процесс является исходно неоперабельным, например, при выраженной местной распространенности процесса, вовлечении критически важных структур (сосуды, нервы), и вследствие наличия данных причин, радикальное удаление опухоли невозможно

Перевод процесса в операбельное состояние с последующим его удалением. Метод широко применяется при раке молочной железы, поджелудочной железы, раке яичников

Лечебная
(индукционная)

Хирургическое лечение не показано или не применяется, опухоль высокочувствительна к химиотерапии (или хирургическое лечение проводится со вспомогательной целью)

С целью радикального излечения пациента, например, при ряде опухолей кроветворной системы (острые лейкозы, лимфомы), а также таких солидных новообразованиях, как герминогенные опухоли яичка и трофобластическая болезнь.

 

Хирургическое лечение не показано или не применяется, опухоль умеренно чувствительна к химиотерапии

С паллиативной целью – для перевода заболевания в хроническую форму, продления жизни пациента, улучшения её качества, контроля симптомов опухолевого процесса (уменьшение боли, одышки и т.д.).


Химиотерапия


Химиотерапия является наиболее изученным видом лекарственного лечения опухолей. Для её проведения применяют препараты-цитостатики, останавливающие деление (пролиферацию) опухолевых клеток путем повреждения их важнейших структур, например ДНК. К преимуществам этого метода лечения относят быструю реализацию противоопухолевого эффекта, высокую активность в отношении быстроделящихся опухолевых клеток, а также относительно большое количество эффективных препаратов и их низкую стоимость. К недостаткам – относительно низкую избирательность действия, и связанные с ней явления токсичности и побочные эффекты проводимого лечения. Они развиваются вследствие повреждения здоровых клеток химиопрепаратами, примером является временное выпадение волос (развитие алопеции), снижение количества эритроцитов и других форменных элементов крови на фоне проведения химиотерапии. Тем не менее, большинство побочных эффектов являются временными и поддаются лечению при условии проведения необходимых поддерживающих мер.

В настоящее время существует множество классов химиопрепаратов, которые обладают различными механизмами воздействия на злокачественные клетки. Они применяются как по одиночке (в виде монотерапии), так и полихимиотерапии, когда назначаются комбинации химиотерапевтических препаратов. Точно соблюдая баланс между эффективностью и токсичностью цитостатиков, используя их различные дозы и комбинации, можно достичь оптимального результата лечения,минимизируя риск развития осложнений.

Эндокринотерапия


Эндокринотерапия (гормонотерапия) – разновидность противоопухолевого лечения, при котором применяются препараты, подавляющие выработку в организме его естественных гормонов или их взаимодействие с рецепторами. В основу его разработки легло открытие того факта, что клетки некоторых злокачественных новообразований не способны расти независимо от внешних условий. Процессы их роста зависят от наличия в крови или окружающих тканях гормонально активных веществ. Ярким примером, служит рак молочной железы, во многих случаях которого для роста клеток необходимо наличие в крови эстрогенов и/или прогестерона. Соответственно, лишив опухолевые клетки «подпитки» этими гормонами, можно остановить их рост и даже добиться полного или частичного исчезновения опухоли.

Главное преимущество эндокринотерапии - её избирательное воздействие на ткани, которые зависимы от наличия «целевого» гормона, а также низкая токсичность проводимого лечения. Недостатки этого метода являются следствием его преимуществ - не все опухоли зависимы от наличия каких-либо гормонов, соответственно в случае такой зависимости назначение гормонотерапии будет неэффективно. Кроме того, возможно развитие симптомов снижения концентрации определенных гормонов, например симптомы менопаузы у женщин, получающих некоторые виды эндокринотерапии по поводу рака молочной железы. К гормонозависимым опухолям относят рак предстательной железы, некоторые виды РМЖ, рака тела матки и яичников.

Таргетная терапия


Наиболее современным и быстроразвивающимся методом лекарственного лечения является таргетная терапия. Её принцип действия основан на воздействии на определенные молекулярно-генетические нарушения в опухолевых клетках, которые стимулируют в них процессы деления и выживания. В настоящее время разработан и внедрен в клиническую практику ряд препаратов, направленных на устранение последствий подобных нарушений.

Стоит отметить, что не все молекулярные нарушения равнозначны для выживания опухолевой клетки. В случае, если таргетный препарат направлен на важное звено жизненного цикла опухолевой клетки, его применение может существенно затормозить их рост, или привести к гибели значительного их количества. Перед назначением большинства таргетных препаратов требуется предварительное изучение опухолевой ткани с целью более глубокого понимания её устройства. Наиболее часто для этого используется иммуногистохимическое и/или генетическое исследования, например, так называемая «флюоресцентнаягибридизация in situ (FISH)». Проведение дополнительных исследований может потребовать дополнительное время перед началом лечения, однако к этому следует относиться с пониманием, так как неправильное назначение таргетных препаратов может привести к ухудшению результатов лечения и навредить здоровью пациента.

Большинство препаратов, предназначенных для таргетной терапии относятся к «малым» молекулам или моноклональным антителам. Малые молекулы – частицы небольшого размера, которые подавляют активность определенных сигнальных путей (механизмов), расположенных внутри клетки. Наиболее часто назначаются перорально. Моноклональные антитела – большие белковые молекулы, сконструированные таким образом, чтобы распознавать и соединяться со своими «мишенями» на поверхности опухолевых клеток. «Мишенью» (антигеном) может быть любая часть опухолевой клетки, например какой-либо рецептор или белок. Данные препараты не назначаются внутрь (перорально), так как разрушаются при прохождении через желудочно-кишечный тракт.

Существенным ограничением «таргетной» терапии является то, что подобные препараты тяжело разрабатывать. Данный процесс иногда требует десятилетий исследований, направленных на изучение биологии опухолевых клеток и поиск подходящих мишеней. Это объясняет их высокую стоимость.

Внимание! В данном разделе представлена  информация, которая предназначена исключительно для образовательных целей пациентов. Выбор конкретного метода лечения может и должен осуществляться исключительно лечащим врачом.

[DESCRIPTION_TYPE] => html [~DESCRIPTION_TYPE] => html [SEARCHABLE_CONTENT] => ХИМИОТЕРАПИЯ [ /UPLOAD/MEDIALIBRARY/4C1/4C156B0F4A91EDF12A11D92E90059C59.GIF ] СОВРЕМЕННОЕ ПОНИМАНИЕ РАКА, КАК СИСТЕМНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, КОТОРОЕ ВО МНОГИХ СЛУЧАЯХ ТРЕБУЕТ НЕ ТОЛЬКО ЛОКАЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ОПУХОЛЬ, НО И НА ОРГАНИЗМ В ЦЕЛОМ, ПРИВЕЛО К ПОЯВЛЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ РАКА. ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ДОСТИГАЕТСЯ «СИСТЕМНОЕ» ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ. ЭТО ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ПРИ ЭТОМ МЕТОДЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ПРЕПАРАТЫ ПОДАВЛЯЮТ РОСТ КАК ПЕРВИЧНОГО ОПУХОЛЕВОГО ОЧАГА, ТАК И НА ЕГО ОТДАЛЕННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – КОТОРЫЕ ЕСТЬ ИЛИ МОГУТ БЫТЬ – В ДРУГИХ ОРГАНАХ. КАК ПРОВОДИТСЯ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ? ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАЗНАЧАЮТСЯ ВНУТРЬ (ПЕРОРАЛЬНО) ИЛИ ВНУТРИВЕННО, НО ТАКЖЕ МОГУТ ВВОДИТСЯ ВНУТРИМЫШЕЧНО,ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНО, ПОД МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ (ИНТРАТЕКАЛЬНО), А ТАКЖЕ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНО И ВНУТРЬ ПОЛОСТЕЙ ОРГАНИЗМА (В МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ, БРЮШНУЮ ИЛИ ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТИ). ВЫБОР КОНКРЕТНОГО ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВРАЧОМ-ХИМИОТЕРАПЕВТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ПРИМЕНЯЕМОГО ПРЕПАРАТА И ВИДА ОПУХОЛИ. ПРИЕМ ПРЕПАРАТА ВНУТРЬ НАИБОЛЕЕ УДОБЕН ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ, ОДНАКО НЕ ВСЕ ПРЕПАРАТЫ ВСАСЫВАЮТСЯ В КРОВОТОК ЧЕРЕЗ КИШЕЧНИК, НЕКОТОРЫЕ ИЗ НИХ РАЗРУШАЮТСЯ В ПРОЦЕССЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ЧЕРЕЗ НЕГО. ВВЕДЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ В ПОЛОСТИ ОРГАНИЗМА ПРИМЕНЯЕТСЯ, КОГДА В НИХ НЕОБХОДИМО СОЗДАТЬ ВЫСОКУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ ЛЕКАРСТВА, НАПРИМЕР, ПРИ РАКЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ШИРОКО ПРИМЕНЯЕТСЯ ВНУТРИПУЗЫРНОЕ ВВЕДЕНИЕ ХИМИОПРЕПАРАТОВ, А ПРИ РАКЕ ЯИЧНИКОВ – ВВЕДЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ В БРЮШНУЮ ПОЛОСТЬ. ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ПРИМЕНЯЮТСЯ РАЗЛИЧНЫЕ УСТРОЙСТВА, НАПРИМЕР, ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ДОСТУПА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРИМЕНЯЮТСЯ КАТЕТЕРЫ, КОТОРЫЕ УСТАНАВЛИВАЮТСЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (НА РУКАХ ИЛИ НА НОГАХ) ИЛИ ЦЕНТРАЛЬНЫЕ (НАПРИМЕР, ПОДКЛЮЧИЧНУЮ) ВЕНЫ. КРОМЕ НИХ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СПЕЦИАЛЬНЫЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ВЕНОЗНОГО ДОСТУПА – ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ ПОРТЫ, КОТОРЫЕ ВЫГЛЯДЯТ КАК НЕБОЛЬШИЕ КРУГЛЫЕ ДИСКИ, СДЕЛАННЫЕ ИЗ ТИТАНА ДИАМЕТРОМ ОКОЛО 4 СМ И ТОЛЩИНОЙ ОКОЛО 1 СМ. ОНИ УСТАНАВЛИВАЮТСЯ ПОД КОЖУ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО – В ОБЛАСТИ ПОДКЛЮЧИЧНЫХ ВЕН И СОЕДИНЯЮТСЯ С НИМИ ПРИ ПОМОЩИ ПЛАСТИКОВЫХ ТРУБОЧЕК. ПРИМЕНЕНИЕ ТАКИХ ПОРТ-СИСТЕМ ПОЗВОЛЯЕТ УПРОСТИТЬ ПРОЦЕДУРЫ ЗАБОРА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, А ТАКЖЕ СВЕСТИ К МИНИМУМУ ВЕРОЯТНОСТЬ РАЗВИТИЯ ФЛЕБИТА У БОЛЬНЫХ, ПОЛУЧАЮЩИХ ХИМИОТЕРАПИЮ. ДЛЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ, НАПРИМЕР ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ ПО СХЕМАМ FOLFOX ИЛИ FOLFIRI, ПРИ КОТОРЫХ ИНФУЗИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ПРЕПАРАТА ФТОРУРАЦИЛА ПРОДОЛЖАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 46 ЧАСОВ, ПРИМЕНЯЮТ СПЕЦИАЛЬНЫЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ИНФУЗИИ ПРЕПАРАТОВ – ИНФУЗИОННЫЕ ПОМПЫ. ОНИ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ НЕБОЛЬШИЕ ЕМКОСТИ, КОТОРЫЕ ПОДСОЕДИНЯЮТСЯ К КАТЕТЕРУ ИЛИ ПОРТУ.ОСОБЕННОСТИ УСТРОЙСТВА ПОЗВОЛЯЮТ ИМ ВВОДИТЬ В КРОВОТОК ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ С ФИКСИРОВАННОЙ СКОРОСТЬЮ В ТЕЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ПЕРИОДА ВРЕМЕНИ. СОВЕТ: ЕСЛИ ВЫ ПОЛУЧАЕТЕ ДЛИТЕЛЬНЫЕ ИНФУЗИИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ – ОБЯЗАТЕЛЬНО СПРОСИТЕ СВОЕГО ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА О ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ВВЕДЕНИЯ ЧЕРЕЗ ИНФУЗИОННУЮ ПОМПУ. ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ ПРОВОДИТЬСЯ КАК В СТАЦИОНАРЕ, ТАК И АМБУЛАТОРНО ИЛИ В РЕЖИМЕ «СТАЦИОНАРА ОДНОГО ДНЯ». ЭТО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ, ВРЕМЕНИ ИНФУЗИИ И ВАШЕЙ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕРАПИИ, А ТАКЖЕ ОРГАНИЗАЦИОННЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ УЧРЕЖДЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ В КОТОРОМ ВЫ ПОЛУЧАЕТЕ ЛЕЧЕНИЕ. КАК Я ПОЙМУ, ЧТО ХИМИОТЕРАПИЯ МНЕ ПОМОГАЕТ? В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ВЫ БУДЕТЕ РЕГУЛЯРНО ПОСЕЩАТЬ ВАШЕГО ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА. ОН БУДЕТ РАССПРАШИВАТЬ ВАС О ВАШЕМ САМОЧУВСТВИИ, О ТОМ, КАК ИЗМЕНЯЮТСЯ СИМПТОМЫ ВАШЕЙ БОЛЕЗНИ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ. ИЗМЕНЕНИЕ РАЗМЕРОВ НЕКОТОРЫХ ОБРАЗОВАНИЙ МОЖНО ОЦЕНИТЬ КЛИНИЧЕСКИ, НАПРИМЕР ПРИ ПОМОЩИ ПАЛЬПАЦИИ. ЧАСТО ДЛЯ ОЦЕНКИ ДИНАМИКИ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ, НАПРИМЕР, УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (УЗИ), РЕНТГЕНОГРАФИЯ, КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ (КТ) ИЛИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ (МРТ). ВЫБОР КОНКРЕТНОГО МЕТОДА ДЛЯ ОЦЕНКИ ДИНАМИКИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ. КАК ПРАВИЛО, В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ОЦЕНИВАЮТ КАЖДЫЕ 6-8 НЕДЕЛЬ. ВОПРЕКИ РАСПРОСТРАНЕННОМУ МНЕНИЮ, РАЗВИТИЕ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ НЕ КОРРЕЛИРУЕТ С ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ. ТЯЖЕЛЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ НЕ ОЗНАЧАЮТ, ЧТО ПРОВОДИМАЯ ВАМ ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА. СПРАВЕДЛИВО И ОБРАТНОЕ. СОВЕТ: ОТСЛЕЖИВАНИЕ ДИНАМИКИ ПРИ ПОМОЩИ ОДНОГО МЕТОДА ОБСЛЕДОВАНИЯ СПОСОБСТВУЕТ ПОВЫШЕНИЮ ТОЧНОСТИ ОЦЕНКИ. СРАВНЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ, ПОЛУЧЕННОГО ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ УЗИ И МРТ КРАЙНЕ ЗАТРУДНИТЕЛЬНО. НЕ ПРИБЕГАЙТЕ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ БЕЗ УКАЗАНИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА, ТАК КАК ЭТО НЕ ТОЛЬКО НЕ ПРИВЕДЕТ К ЖЕЛАЕМОМУ РЕЗУЛЬТАТУ, НО И МОЖЕТ ВВЕСТИ В ЗАБЛУЖДЕНИЕ. ЧТО ОТНОСИТСЯ К ЛЕКАРСТВЕННОМУ МЕТОДУ ЛЕЧЕНИЯ РАКА? К ЛЕКАРСТВЕННОМУ МЕТОДУ ЛЕЧЕНИЯ ОТНОСЯТ ХИМИОТЕРАПИЮ, ЭНДОКРИНОТЕРАПИЮ (ГОРМОНОТЕРАПИЮ), «ТАРГЕТНУЮ» ТЕРАПИЮ И ИММУНОТЕРАПИЮ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ДАННЫЕ МЕТОДЫ ПРИМЕНЯЮТ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ, А ТАКЖЕ В КОМБИНАЦИИ С ДРУГИМИ ВИДАМИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ, НАПРИМЕР ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИЕЙ ИЛИ ХИРУРГИЧЕСКИМ ЛЕЧЕНИЕМ. В ТАБЛИЦЕ 1 ПРЕДСТАВЛЕНЫ ВИДЫ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СВЯЗИ С ДРУГИМИ МЕТОДАМИ. ТАБЛИЦА 1. ВИДЫ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ВИД ТЕРАПИИ КОГДА НАЗНАЧАЕТСЯ ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ АДЪЮВАНТНАЯ (ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ) ПОЛНОЕ (РАДИКАЛЬНОЕ) УДАЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ ОПУХОЛИ, КОГДА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ОПЕРАЦИИ БЫЛО ДОСТИГНУТО ПОЛНОЕ УДАЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ ОПУХОЛИ И НЕТ ДАННЫХ ЗА НАЛИЧИЕ ДРУГИХ ЕЁ ПРОЯВЛЕНИЙ (МЕТАСТАЗОВ) «ЗАКРЕПЛЕНИЕ» РЕЗУЛЬТАТОВ ПРЕДЫДУЩЕГО ЭТАПА ЛЕЧЕНИЯ, УНИЧТОЖЕНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕВЫХ ОЧАГИ, КОТОРЫЕ МОГЛИ ОСТАТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ, НАПРИМЕР, ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ ОПУХОЛИ НЕОАДЪЮВАНТНАЯ(ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ) ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС ЯВЛЯЕТСЯ ИСХОДНО ОПЕРАБЕЛЬНЫМ, НО ЕГО УДАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ СОПРЯЖЕНО С ТЕХНИЧЕСКИМИ ТРУДНОСТЯМИ, НАПРИМЕР, ПО ПРИЧИНЕ НАЛИЧИЯ БОЛЬШОЙ ОПУХОЛЕВОЙ МАССЫ СОКРАЩЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ПЕРЕД ПРОВЕДЕНИЕМ ОПЕРАЦИИ ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ОБЪЕМА ОПЕРАЦИИ КОГДА ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС ЯВЛЯЕТСЯ ИСХОДНО НЕОПЕРАБЕЛЬНЫМ, НАПРИМЕР, ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ МЕСТНОЙ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА, ВОВЛЕЧЕНИИ КРИТИЧЕСКИ ВАЖНЫХ СТРУКТУР (СОСУДЫ, НЕРВЫ), И ВСЛЕДСТВИЕ НАЛИЧИЯ ДАННЫХ ПРИЧИН, РАДИКАЛЬНОЕ УДАЛЕНИЕ ОПУХОЛИ НЕВОЗМОЖНО ПЕРЕВОД ПРОЦЕССА В ОПЕРАБЕЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ЕГО УДАЛЕНИЕМ. МЕТОД ШИРОКО ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, РАКЕ ЯИЧНИКОВ ЛЕЧЕБНАЯ (ИНДУКЦИОННАЯ) ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕ ПОКАЗАНО ИЛИ НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ, ОПУХОЛЬ ВЫСОКОЧУВСТВИТЕЛЬНА К ХИМИОТЕРАПИИ (ИЛИ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОВОДИТСЯ СО ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ ЦЕЛЬЮ) С ЦЕЛЬЮ РАДИКАЛЬНОГО ИЗЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА, НАПРИМЕР, ПРИ РЯДЕ ОПУХОЛЕЙ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ (ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ), А ТАКЖЕ ТАКИХ СОЛИДНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ, КАК ГЕРМИНОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА И ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.   ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕ ПОКАЗАНО ИЛИ НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ, ОПУХОЛЬ УМЕРЕННО ЧУВСТВИТЕЛЬНА К ХИМИОТЕРАПИИ С ПАЛЛИАТИВНОЙ ЦЕЛЬЮ – ДЛЯ ПЕРЕВОДА ЗАБОЛЕВАНИЯ В ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ, ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ ПАЦИЕНТА, УЛУЧШЕНИЯ ЕЁ КАЧЕСТВА, КОНТРОЛЯ СИМПТОМОВ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА (УМЕНЬШЕНИЕ БОЛИ, ОДЫШКИ И Т.Д.). ХИМИОТЕРАПИЯ ХИМИОТЕРАПИЯ ЯВЛЯЕТСЯ НАИБОЛЕЕ ИЗУЧЕННЫМ ВИДОМ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ. ДЛЯ ЕЁ ПРОВЕДЕНИЯ ПРИМЕНЯЮТ ПРЕПАРАТЫ-ЦИТОСТАТИКИ, ОСТАНАВЛИВАЮЩИЕ ДЕЛЕНИЕ (ПРОЛИФЕРАЦИЮ) ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ПУТЕМ ПОВРЕЖДЕНИЯ ИХ ВАЖНЕЙШИХ СТРУКТУР, НАПРИМЕР ДНК. К ПРЕИМУЩЕСТВАМ ЭТОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ ОТНОСЯТ БЫСТРУЮ РЕАЛИЗАЦИЮ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЭФФЕКТА, ВЫСОКУЮ АКТИВНОСТЬ В ОТНОШЕНИИ БЫСТРОДЕЛЯЩИХСЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК, А ТАКЖЕ ОТНОСИТЕЛЬНО БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭФФЕКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ИХ НИЗКУЮ СТОИМОСТЬ. К НЕДОСТАТКАМ – ОТНОСИТЕЛЬНО НИЗКУЮ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, И СВЯЗАННЫЕ С НЕЙ ЯВЛЕНИЯ ТОКСИЧНОСТИ И ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ. ОНИ РАЗВИВАЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗДОРОВЫХ КЛЕТОК ХИМИОПРЕПАРАТАМИ, ПРИМЕРОМ ЯВЛЯЕТСЯ ВРЕМЕННОЕ ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС (РАЗВИТИЕ АЛОПЕЦИИ), СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ И ДРУГИХ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ НА ФОНЕ ПРОВЕДЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ. ТЕМ НЕ МЕНЕЕ, БОЛЬШИНСТВО ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ЯВЛЯЮТСЯ ВРЕМЕННЫМИ И ПОДДАЮТСЯ ЛЕЧЕНИЮ ПРИ УСЛОВИИ ПРОВЕДЕНИЯ НЕОБХОДИМЫХ ПОДДЕРЖИВАЮЩИХ МЕР. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ СУЩЕСТВУЕТ МНОЖЕСТВО КЛАССОВ ХИМИОПРЕПАРАТОВ, КОТОРЫЕ ОБЛАДАЮТ РАЗЛИЧНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ. ОНИ ПРИМЕНЯЮТСЯ КАК ПО ОДИНОЧКЕ (В ВИДЕ МОНОТЕРАПИИ), ТАК И ПОЛИХИМИОТЕРАПИИ, КОГДА НАЗНАЧАЮТСЯ КОМБИНАЦИИ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ. ТОЧНО СОБЛЮДАЯ БАЛАНС МЕЖДУ ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ И ТОКСИЧНОСТЬЮ ЦИТОСТАТИКОВ, ИСПОЛЬЗУЯ ИХ РАЗЛИЧНЫЕ ДОЗЫ И КОМБИНАЦИИ, МОЖНО ДОСТИЧЬ ОПТИМАЛЬНОГО РЕЗУЛЬТАТА ЛЕЧЕНИЯ,МИНИМИЗИРУЯ РИСК РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ. ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ (ГОРМОНОТЕРАПИЯ) – РАЗНОВИДНОСТЬ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ, ПРИ КОТОРОМ ПРИМЕНЯЮТСЯ ПРЕПАРАТЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ВЫРАБОТКУ В ОРГАНИЗМЕ ЕГО ЕСТЕСТВЕННЫХ ГОРМОНОВ ИЛИ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С РЕЦЕПТОРАМИ. В ОСНОВУ ЕГО РАЗРАБОТКИ ЛЕГЛО ОТКРЫТИЕ ТОГО ФАКТА, ЧТО КЛЕТКИ НЕКОТОРЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕ СПОСОБНЫ РАСТИ НЕЗАВИСИМО ОТ ВНЕШНИХ УСЛОВИЙ. ПРОЦЕССЫ ИХ РОСТА ЗАВИСЯТ ОТ НАЛИЧИЯ В КРОВИ ИЛИ ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЯХ ГОРМОНАЛЬНО АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ. ЯРКИМ ПРИМЕРОМ, СЛУЖИТ РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ВО МНОГИХ СЛУЧАЯХ КОТОРОГО ДЛЯ РОСТА КЛЕТОК НЕОБХОДИМО НАЛИЧИЕ В КРОВИ ЭСТРОГЕНОВ И/ИЛИ ПРОГЕСТЕРОНА. СООТВЕТСТВЕННО, ЛИШИВ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ «ПОДПИТКИ» ЭТИМИ ГОРМОНАМИ, МОЖНО ОСТАНОВИТЬ ИХ РОСТ И ДАЖЕ ДОБИТЬСЯ ПОЛНОГО ИЛИ ЧАСТИЧНОГО ИСЧЕЗНОВЕНИЯ ОПУХОЛИ. ГЛАВНОЕ ПРЕИМУЩЕСТВО ЭНДОКРИНОТЕРАПИИ - ЕЁ ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ТКАНИ, КОТОРЫЕ ЗАВИСИМЫ ОТ НАЛИЧИЯ «ЦЕЛЕВОГО» ГОРМОНА, А ТАКЖЕ НИЗКАЯ ТОКСИЧНОСТЬ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ. НЕДОСТАТКИ ЭТОГО МЕТОДА ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ЕГО ПРЕИМУЩЕСТВ - НЕ ВСЕ ОПУХОЛИ ЗАВИСИМЫ ОТ НАЛИЧИЯ КАКИХ-ЛИБО ГОРМОНОВ, СООТВЕТСТВЕННО В СЛУЧАЕ ТАКОЙ ЗАВИСИМОСТИ НАЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНОТЕРАПИИ БУДЕТ НЕЭФФЕКТИВНО. КРОМЕ ТОГО, ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ СИМПТОМОВ СНИЖЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ГОРМОНОВ, НАПРИМЕР СИМПТОМЫ МЕНОПАУЗЫ У ЖЕНЩИН, ПОЛУЧАЮЩИХ НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ ЭНДОКРИНОТЕРАПИИ ПО ПОВОДУ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. К ГОРМОНОЗАВИСИМЫМ ОПУХОЛЯМ ОТНОСЯТ РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ РМЖ, РАКА ТЕЛА МАТКИ И ЯИЧНИКОВ. ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ НАИБОЛЕЕ СОВРЕМЕННЫМ И БЫСТРОРАЗВИВАЮЩИМСЯ МЕТОДОМ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ. ЕЁ ПРИНЦИП ДЕЙСТВИЯ ОСНОВАН НА ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОПРЕДЕЛЕННЫЕ МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ, КОТОРЫЕ СТИМУЛИРУЮТ В НИХ ПРОЦЕССЫ ДЕЛЕНИЯ И ВЫЖИВАНИЯ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ РАЗРАБОТАН И ВНЕДРЕН В КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ РЯД ПРЕПАРАТОВ, НАПРАВЛЕННЫХ НА УСТРАНЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ПОДОБНЫХ НАРУШЕНИЙ. СТОИТ ОТМЕТИТЬ, ЧТО НЕ ВСЕ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РАВНОЗНАЧНЫ ДЛЯ ВЫЖИВАНИЯ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ. В СЛУЧАЕ, ЕСЛИ ТАРГЕТНЫЙ ПРЕПАРАТ НАПРАВЛЕН НА ВАЖНОЕ ЗВЕНО ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ, ЕГО ПРИМЕНЕНИЕ МОЖЕТ СУЩЕСТВЕННО ЗАТОРМОЗИТЬ ИХ РОСТ, ИЛИ ПРИВЕСТИ К ГИБЕЛИ ЗНАЧИТЕЛЬНОГО ИХ КОЛИЧЕСТВА. ПЕРЕД НАЗНАЧЕНИЕМ БОЛЬШИНСТВА ТАРГЕТНЫХ ПРЕПАРАТОВ ТРЕБУЕТСЯ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ С ЦЕЛЬЮ БОЛЕЕ ГЛУБОКОГО ПОНИМАНИЯ ЕЁ УСТРОЙСТВА. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ДЛЯ ЭТОГО ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ И/ИЛИ ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, НАПРИМЕР, ТАК НАЗЫВАЕМАЯ «ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU (FISH)». ПРОВЕДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ МОЖЕТ ПОТРЕБОВАТЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ ПЕРЕД НАЧАЛОМ ЛЕЧЕНИЯ, ОДНАКО К ЭТОМУ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬСЯ С ПОНИМАНИЕМ, ТАК КАК НЕПРАВИЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ТАРГЕТНЫХ ПРЕПАРАТОВ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К УХУДШЕНИЮ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ И НАВРЕДИТЬ ЗДОРОВЬЮ ПАЦИЕНТА. БОЛЬШИНСТВО ПРЕПАРАТОВ, ПРЕДНАЗНАЧЕННЫХ ДЛЯ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ ОТНОСЯТСЯ К «МАЛЫМ» МОЛЕКУЛАМ ИЛИ МОНОКЛОНАЛЬНЫМ АНТИТЕЛАМ. МАЛЫЕ МОЛЕКУЛЫ – ЧАСТИЦЫ НЕБОЛЬШОГО РАЗМЕРА, КОТОРЫЕ ПОДАВЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ ОПРЕДЕЛЕННЫХ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ (МЕХАНИЗМОВ), РАСПОЛОЖЕННЫХ ВНУТРИ КЛЕТКИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАЗНАЧАЮТСЯ ПЕРОРАЛЬНО. МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА – БОЛЬШИЕ БЕЛКОВЫЕ МОЛЕКУЛЫ, СКОНСТРУИРОВАННЫЕ ТАКИМ ОБРАЗОМ, ЧТОБЫ РАСПОЗНАВАТЬ И СОЕДИНЯТЬСЯ СО СВОИМИ «МИШЕНЯМИ» НА ПОВЕРХНОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК. «МИШЕНЬЮ» (АНТИГЕНОМ) МОЖЕТ БЫТЬ ЛЮБАЯ ЧАСТЬ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ, НАПРИМЕР КАКОЙ-ЛИБО РЕЦЕПТОР ИЛИ БЕЛОК. ДАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ НЕ НАЗНАЧАЮТСЯ ВНУТРЬ (ПЕРОРАЛЬНО), ТАК КАК РАЗРУШАЮТСЯ ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ ЧЕРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. СУЩЕСТВЕННЫМ ОГРАНИЧЕНИЕМ «ТАРГЕТНОЙ» ТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ ТО, ЧТО ПОДОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ТЯЖЕЛО РАЗРАБАТЫВАТЬ. ДАННЫЙ ПРОЦЕСС ИНОГДА ТРЕБУЕТ ДЕСЯТИЛЕТИЙ ИССЛЕДОВАНИЙ, НАПРАВЛЕННЫХ НА ИЗУЧЕНИЕ БИОЛОГИИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК И ПОИСК ПОДХОДЯЩИХ МИШЕНЕЙ. ЭТО ОБЪЯСНЯЕТ ИХ ВЫСОКУЮ СТОИМОСТЬ. ВНИМАНИЕ! В ДАННОМ РАЗДЕЛЕ ПРЕДСТАВЛЕНА  ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРАЯ ПРЕДНАЗНАЧЕНА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ДЛЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ ПАЦИЕНТОВ. ВЫБОР КОНКРЕТНОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ МОЖЕТ И ДОЛЖЕН ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ. [~SEARCHABLE_CONTENT] => ХИМИОТЕРАПИЯ [ /UPLOAD/MEDIALIBRARY/4C1/4C156B0F4A91EDF12A11D92E90059C59.GIF ] СОВРЕМЕННОЕ ПОНИМАНИЕ РАКА, КАК СИСТЕМНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, КОТОРОЕ ВО МНОГИХ СЛУЧАЯХ ТРЕБУЕТ НЕ ТОЛЬКО ЛОКАЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ОПУХОЛЬ, НО И НА ОРГАНИЗМ В ЦЕЛОМ, ПРИВЕЛО К ПОЯВЛЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ РАКА. ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ДОСТИГАЕТСЯ «СИСТЕМНОЕ» ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ. ЭТО ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ПРИ ЭТОМ МЕТОДЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ПРЕПАРАТЫ ПОДАВЛЯЮТ РОСТ КАК ПЕРВИЧНОГО ОПУХОЛЕВОГО ОЧАГА, ТАК И НА ЕГО ОТДАЛЕННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – КОТОРЫЕ ЕСТЬ ИЛИ МОГУТ БЫТЬ – В ДРУГИХ ОРГАНАХ. КАК ПРОВОДИТСЯ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ? ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАЗНАЧАЮТСЯ ВНУТРЬ (ПЕРОРАЛЬНО) ИЛИ ВНУТРИВЕННО, НО ТАКЖЕ МОГУТ ВВОДИТСЯ ВНУТРИМЫШЕЧНО,ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНО, ПОД МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ (ИНТРАТЕКАЛЬНО), А ТАКЖЕ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНО И ВНУТРЬ ПОЛОСТЕЙ ОРГАНИЗМА (В МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ, БРЮШНУЮ ИЛИ ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТИ). ВЫБОР КОНКРЕТНОГО ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВРАЧОМ-ХИМИОТЕРАПЕВТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ПРИМЕНЯЕМОГО ПРЕПАРАТА И ВИДА ОПУХОЛИ. ПРИЕМ ПРЕПАРАТА ВНУТРЬ НАИБОЛЕЕ УДОБЕН ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ, ОДНАКО НЕ ВСЕ ПРЕПАРАТЫ ВСАСЫВАЮТСЯ В КРОВОТОК ЧЕРЕЗ КИШЕЧНИК, НЕКОТОРЫЕ ИЗ НИХ РАЗРУШАЮТСЯ В ПРОЦЕССЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ЧЕРЕЗ НЕГО. ВВЕДЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ В ПОЛОСТИ ОРГАНИЗМА ПРИМЕНЯЕТСЯ, КОГДА В НИХ НЕОБХОДИМО СОЗДАТЬ ВЫСОКУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ ЛЕКАРСТВА, НАПРИМЕР, ПРИ РАКЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ШИРОКО ПРИМЕНЯЕТСЯ ВНУТРИПУЗЫРНОЕ ВВЕДЕНИЕ ХИМИОПРЕПАРАТОВ, А ПРИ РАКЕ ЯИЧНИКОВ – ВВЕДЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ В БРЮШНУЮ ПОЛОСТЬ. ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ПРИМЕНЯЮТСЯ РАЗЛИЧНЫЕ УСТРОЙСТВА, НАПРИМЕР, ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ДОСТУПА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРИМЕНЯЮТСЯ КАТЕТЕРЫ, КОТОРЫЕ УСТАНАВЛИВАЮТСЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (НА РУКАХ ИЛИ НА НОГАХ) ИЛИ ЦЕНТРАЛЬНЫЕ (НАПРИМЕР, ПОДКЛЮЧИЧНУЮ) ВЕНЫ. КРОМЕ НИХ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СПЕЦИАЛЬНЫЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ВЕНОЗНОГО ДОСТУПА – ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ ПОРТЫ, КОТОРЫЕ ВЫГЛЯДЯТ КАК НЕБОЛЬШИЕ КРУГЛЫЕ ДИСКИ, СДЕЛАННЫЕ ИЗ ТИТАНА ДИАМЕТРОМ ОКОЛО 4 СМ И ТОЛЩИНОЙ ОКОЛО 1 СМ. ОНИ УСТАНАВЛИВАЮТСЯ ПОД КОЖУ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО – В ОБЛАСТИ ПОДКЛЮЧИЧНЫХ ВЕН И СОЕДИНЯЮТСЯ С НИМИ ПРИ ПОМОЩИ ПЛАСТИКОВЫХ ТРУБОЧЕК. ПРИМЕНЕНИЕ ТАКИХ ПОРТ-СИСТЕМ ПОЗВОЛЯЕТ УПРОСТИТЬ ПРОЦЕДУРЫ ЗАБОРА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, А ТАКЖЕ СВЕСТИ К МИНИМУМУ ВЕРОЯТНОСТЬ РАЗВИТИЯ ФЛЕБИТА У БОЛЬНЫХ, ПОЛУЧАЮЩИХ ХИМИОТЕРАПИЮ. ДЛЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ, НАПРИМЕР ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ ПО СХЕМАМ FOLFOX ИЛИ FOLFIRI, ПРИ КОТОРЫХ ИНФУЗИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ПРЕПАРАТА ФТОРУРАЦИЛА ПРОДОЛЖАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 46 ЧАСОВ, ПРИМЕНЯЮТ СПЕЦИАЛЬНЫЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ИНФУЗИИ ПРЕПАРАТОВ – ИНФУЗИОННЫЕ ПОМПЫ. ОНИ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ НЕБОЛЬШИЕ ЕМКОСТИ, КОТОРЫЕ ПОДСОЕДИНЯЮТСЯ К КАТЕТЕРУ ИЛИ ПОРТУ.ОСОБЕННОСТИ УСТРОЙСТВА ПОЗВОЛЯЮТ ИМ ВВОДИТЬ В КРОВОТОК ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ С ФИКСИРОВАННОЙ СКОРОСТЬЮ В ТЕЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ПЕРИОДА ВРЕМЕНИ. СОВЕТ: ЕСЛИ ВЫ ПОЛУЧАЕТЕ ДЛИТЕЛЬНЫЕ ИНФУЗИИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ – ОБЯЗАТЕЛЬНО СПРОСИТЕ СВОЕГО ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА О ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ВВЕДЕНИЯ ЧЕРЕЗ ИНФУЗИОННУЮ ПОМПУ. ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ ПРОВОДИТЬСЯ КАК В СТАЦИОНАРЕ, ТАК И АМБУЛАТОРНО ИЛИ В РЕЖИМЕ «СТАЦИОНАРА ОДНОГО ДНЯ». ЭТО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ, ВРЕМЕНИ ИНФУЗИИ И ВАШЕЙ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕРАПИИ, А ТАКЖЕ ОРГАНИЗАЦИОННЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ УЧРЕЖДЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ В КОТОРОМ ВЫ ПОЛУЧАЕТЕ ЛЕЧЕНИЕ. КАК Я ПОЙМУ, ЧТО ХИМИОТЕРАПИЯ МНЕ ПОМОГАЕТ? В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ВЫ БУДЕТЕ РЕГУЛЯРНО ПОСЕЩАТЬ ВАШЕГО ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА. ОН БУДЕТ РАССПРАШИВАТЬ ВАС О ВАШЕМ САМОЧУВСТВИИ, О ТОМ, КАК ИЗМЕНЯЮТСЯ СИМПТОМЫ ВАШЕЙ БОЛЕЗНИ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ. ИЗМЕНЕНИЕ РАЗМЕРОВ НЕКОТОРЫХ ОБРАЗОВАНИЙ МОЖНО ОЦЕНИТЬ КЛИНИЧЕСКИ, НАПРИМЕР ПРИ ПОМОЩИ ПАЛЬПАЦИИ. ЧАСТО ДЛЯ ОЦЕНКИ ДИНАМИКИ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ, НАПРИМЕР, УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (УЗИ), РЕНТГЕНОГРАФИЯ, КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ (КТ) ИЛИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ (МРТ). ВЫБОР КОНКРЕТНОГО МЕТОДА ДЛЯ ОЦЕНКИ ДИНАМИКИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ. КАК ПРАВИЛО, В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ОЦЕНИВАЮТ КАЖДЫЕ 6-8 НЕДЕЛЬ. ВОПРЕКИ РАСПРОСТРАНЕННОМУ МНЕНИЮ, РАЗВИТИЕ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ НЕ КОРРЕЛИРУЕТ С ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ. ТЯЖЕЛЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ НЕ ОЗНАЧАЮТ, ЧТО ПРОВОДИМАЯ ВАМ ТЕРАПИЯ ЭФФЕКТИВНА. СПРАВЕДЛИВО И ОБРАТНОЕ. СОВЕТ: ОТСЛЕЖИВАНИЕ ДИНАМИКИ ПРИ ПОМОЩИ ОДНОГО МЕТОДА ОБСЛЕДОВАНИЯ СПОСОБСТВУЕТ ПОВЫШЕНИЮ ТОЧНОСТИ ОЦЕНКИ. СРАВНЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ, ПОЛУЧЕННОГО ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ УЗИ И МРТ КРАЙНЕ ЗАТРУДНИТЕЛЬНО. НЕ ПРИБЕГАЙТЕ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ БЕЗ УКАЗАНИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА, ТАК КАК ЭТО НЕ ТОЛЬКО НЕ ПРИВЕДЕТ К ЖЕЛАЕМОМУ РЕЗУЛЬТАТУ, НО И МОЖЕТ ВВЕСТИ В ЗАБЛУЖДЕНИЕ. ЧТО ОТНОСИТСЯ К ЛЕКАРСТВЕННОМУ МЕТОДУ ЛЕЧЕНИЯ РАКА? К ЛЕКАРСТВЕННОМУ МЕТОДУ ЛЕЧЕНИЯ ОТНОСЯТ ХИМИОТЕРАПИЮ, ЭНДОКРИНОТЕРАПИЮ (ГОРМОНОТЕРАПИЮ), «ТАРГЕТНУЮ» ТЕРАПИЮ И ИММУНОТЕРАПИЮ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ДАННЫЕ МЕТОДЫ ПРИМЕНЯЮТ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ, А ТАКЖЕ В КОМБИНАЦИИ С ДРУГИМИ ВИДАМИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ, НАПРИМЕР ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИЕЙ ИЛИ ХИРУРГИЧЕСКИМ ЛЕЧЕНИЕМ. В ТАБЛИЦЕ 1 ПРЕДСТАВЛЕНЫ ВИДЫ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СВЯЗИ С ДРУГИМИ МЕТОДАМИ. ТАБЛИЦА 1. ВИДЫ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ВИД ТЕРАПИИ КОГДА НАЗНАЧАЕТСЯ ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ АДЪЮВАНТНАЯ (ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ) ПОЛНОЕ (РАДИКАЛЬНОЕ) УДАЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ ОПУХОЛИ, КОГДА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ОПЕРАЦИИ БЫЛО ДОСТИГНУТО ПОЛНОЕ УДАЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ ОПУХОЛИ И НЕТ ДАННЫХ ЗА НАЛИЧИЕ ДРУГИХ ЕЁ ПРОЯВЛЕНИЙ (МЕТАСТАЗОВ) «ЗАКРЕПЛЕНИЕ» РЕЗУЛЬТАТОВ ПРЕДЫДУЩЕГО ЭТАПА ЛЕЧЕНИЯ, УНИЧТОЖЕНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕВЫХ ОЧАГИ, КОТОРЫЕ МОГЛИ ОСТАТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ, НАПРИМЕР, ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ ОПУХОЛИ НЕОАДЪЮВАНТНАЯ(ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ) ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС ЯВЛЯЕТСЯ ИСХОДНО ОПЕРАБЕЛЬНЫМ, НО ЕГО УДАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ СОПРЯЖЕНО С ТЕХНИЧЕСКИМИ ТРУДНОСТЯМИ, НАПРИМЕР, ПО ПРИЧИНЕ НАЛИЧИЯ БОЛЬШОЙ ОПУХОЛЕВОЙ МАССЫ СОКРАЩЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ПЕРЕД ПРОВЕДЕНИЕМ ОПЕРАЦИИ ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ОБЪЕМА ОПЕРАЦИИ КОГДА ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС ЯВЛЯЕТСЯ ИСХОДНО НЕОПЕРАБЕЛЬНЫМ, НАПРИМЕР, ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ МЕСТНОЙ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА, ВОВЛЕЧЕНИИ КРИТИЧЕСКИ ВАЖНЫХ СТРУКТУР (СОСУДЫ, НЕРВЫ), И ВСЛЕДСТВИЕ НАЛИЧИЯ ДАННЫХ ПРИЧИН, РАДИКАЛЬНОЕ УДАЛЕНИЕ ОПУХОЛИ НЕВОЗМОЖНО ПЕРЕВОД ПРОЦЕССА В ОПЕРАБЕЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ЕГО УДАЛЕНИЕМ. МЕТОД ШИРОКО ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, РАКЕ ЯИЧНИКОВ ЛЕЧЕБНАЯ (ИНДУКЦИОННАЯ) ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕ ПОКАЗАНО ИЛИ НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ, ОПУХОЛЬ ВЫСОКОЧУВСТВИТЕЛЬНА К ХИМИОТЕРАПИИ (ИЛИ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОВОДИТСЯ СО ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ ЦЕЛЬЮ) С ЦЕЛЬЮ РАДИКАЛЬНОГО ИЗЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА, НАПРИМЕР, ПРИ РЯДЕ ОПУХОЛЕЙ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ (ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ), А ТАКЖЕ ТАКИХ СОЛИДНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ, КАК ГЕРМИНОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА И ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.   ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕ ПОКАЗАНО ИЛИ НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ, ОПУХОЛЬ УМЕРЕННО ЧУВСТВИТЕЛЬНА К ХИМИОТЕРАПИИ С ПАЛЛИАТИВНОЙ ЦЕЛЬЮ – ДЛЯ ПЕРЕВОДА ЗАБОЛЕВАНИЯ В ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ, ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ ПАЦИЕНТА, УЛУЧШЕНИЯ ЕЁ КАЧЕСТВА, КОНТРОЛЯ СИМПТОМОВ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА (УМЕНЬШЕНИЕ БОЛИ, ОДЫШКИ И Т.Д.). ХИМИОТЕРАПИЯ ХИМИОТЕРАПИЯ ЯВЛЯЕТСЯ НАИБОЛЕЕ ИЗУЧЕННЫМ ВИДОМ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ. ДЛЯ ЕЁ ПРОВЕДЕНИЯ ПРИМЕНЯЮТ ПРЕПАРАТЫ-ЦИТОСТАТИКИ, ОСТАНАВЛИВАЮЩИЕ ДЕЛЕНИЕ (ПРОЛИФЕРАЦИЮ) ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ПУТЕМ ПОВРЕЖДЕНИЯ ИХ ВАЖНЕЙШИХ СТРУКТУР, НАПРИМЕР ДНК. К ПРЕИМУЩЕСТВАМ ЭТОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ ОТНОСЯТ БЫСТРУЮ РЕАЛИЗАЦИЮ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЭФФЕКТА, ВЫСОКУЮ АКТИВНОСТЬ В ОТНОШЕНИИ БЫСТРОДЕЛЯЩИХСЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК, А ТАКЖЕ ОТНОСИТЕЛЬНО БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭФФЕКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ИХ НИЗКУЮ СТОИМОСТЬ. К НЕДОСТАТКАМ – ОТНОСИТЕЛЬНО НИЗКУЮ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, И СВЯЗАННЫЕ С НЕЙ ЯВЛЕНИЯ ТОКСИЧНОСТИ И ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ. ОНИ РАЗВИВАЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗДОРОВЫХ КЛЕТОК ХИМИОПРЕПАРАТАМИ, ПРИМЕРОМ ЯВЛЯЕТСЯ ВРЕМЕННОЕ ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС (РАЗВИТИЕ АЛОПЕЦИИ), СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ И ДРУГИХ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ НА ФОНЕ ПРОВЕДЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ. ТЕМ НЕ МЕНЕЕ, БОЛЬШИНСТВО ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ЯВЛЯЮТСЯ ВРЕМЕННЫМИ И ПОДДАЮТСЯ ЛЕЧЕНИЮ ПРИ УСЛОВИИ ПРОВЕДЕНИЯ НЕОБХОДИМЫХ ПОДДЕРЖИВАЮЩИХ МЕР. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ СУЩЕСТВУЕТ МНОЖЕСТВО КЛАССОВ ХИМИОПРЕПАРАТОВ, КОТОРЫЕ ОБЛАДАЮТ РАЗЛИЧНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ. ОНИ ПРИМЕНЯЮТСЯ КАК ПО ОДИНОЧКЕ (В ВИДЕ МОНОТЕРАПИИ), ТАК И ПОЛИХИМИОТЕРАПИИ, КОГДА НАЗНАЧАЮТСЯ КОМБИНАЦИИ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ. ТОЧНО СОБЛЮДАЯ БАЛАНС МЕЖДУ ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ И ТОКСИЧНОСТЬЮ ЦИТОСТАТИКОВ, ИСПОЛЬЗУЯ ИХ РАЗЛИЧНЫЕ ДОЗЫ И КОМБИНАЦИИ, МОЖНО ДОСТИЧЬ ОПТИМАЛЬНОГО РЕЗУЛЬТАТА ЛЕЧЕНИЯ,МИНИМИЗИРУЯ РИСК РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ. ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ (ГОРМОНОТЕРАПИЯ) – РАЗНОВИДНОСТЬ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ, ПРИ КОТОРОМ ПРИМЕНЯЮТСЯ ПРЕПАРАТЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ВЫРАБОТКУ В ОРГАНИЗМЕ ЕГО ЕСТЕСТВЕННЫХ ГОРМОНОВ ИЛИ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С РЕЦЕПТОРАМИ. В ОСНОВУ ЕГО РАЗРАБОТКИ ЛЕГЛО ОТКРЫТИЕ ТОГО ФАКТА, ЧТО КЛЕТКИ НЕКОТОРЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕ СПОСОБНЫ РАСТИ НЕЗАВИСИМО ОТ ВНЕШНИХ УСЛОВИЙ. ПРОЦЕССЫ ИХ РОСТА ЗАВИСЯТ ОТ НАЛИЧИЯ В КРОВИ ИЛИ ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЯХ ГОРМОНАЛЬНО АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ. ЯРКИМ ПРИМЕРОМ, СЛУЖИТ РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ВО МНОГИХ СЛУЧАЯХ КОТОРОГО ДЛЯ РОСТА КЛЕТОК НЕОБХОДИМО НАЛИЧИЕ В КРОВИ ЭСТРОГЕНОВ И/ИЛИ ПРОГЕСТЕРОНА. СООТВЕТСТВЕННО, ЛИШИВ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ «ПОДПИТКИ» ЭТИМИ ГОРМОНАМИ, МОЖНО ОСТАНОВИТЬ ИХ РОСТ И ДАЖЕ ДОБИТЬСЯ ПОЛНОГО ИЛИ ЧАСТИЧНОГО ИСЧЕЗНОВЕНИЯ ОПУХОЛИ. ГЛАВНОЕ ПРЕИМУЩЕСТВО ЭНДОКРИНОТЕРАПИИ - ЕЁ ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ТКАНИ, КОТОРЫЕ ЗАВИСИМЫ ОТ НАЛИЧИЯ «ЦЕЛЕВОГО» ГОРМОНА, А ТАКЖЕ НИЗКАЯ ТОКСИЧНОСТЬ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ. НЕДОСТАТКИ ЭТОГО МЕТОДА ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ЕГО ПРЕИМУЩЕСТВ - НЕ ВСЕ ОПУХОЛИ ЗАВИСИМЫ ОТ НАЛИЧИЯ КАКИХ-ЛИБО ГОРМОНОВ, СООТВЕТСТВЕННО В СЛУЧАЕ ТАКОЙ ЗАВИСИМОСТИ НАЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНОТЕРАПИИ БУДЕТ НЕЭФФЕКТИВНО. КРОМЕ ТОГО, ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ СИМПТОМОВ СНИЖЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ГОРМОНОВ, НАПРИМЕР СИМПТОМЫ МЕНОПАУЗЫ У ЖЕНЩИН, ПОЛУЧАЮЩИХ НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ ЭНДОКРИНОТЕРАПИИ ПО ПОВОДУ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. К ГОРМОНОЗАВИСИМЫМ ОПУХОЛЯМ ОТНОСЯТ РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ РМЖ, РАКА ТЕЛА МАТКИ И ЯИЧНИКОВ. ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ НАИБОЛЕЕ СОВРЕМЕННЫМ И БЫСТРОРАЗВИВАЮЩИМСЯ МЕТОДОМ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ. ЕЁ ПРИНЦИП ДЕЙСТВИЯ ОСНОВАН НА ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОПРЕДЕЛЕННЫЕ МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ, КОТОРЫЕ СТИМУЛИРУЮТ В НИХ ПРОЦЕССЫ ДЕЛЕНИЯ И ВЫЖИВАНИЯ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ РАЗРАБОТАН И ВНЕДРЕН В КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ РЯД ПРЕПАРАТОВ, НАПРАВЛЕННЫХ НА УСТРАНЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ПОДОБНЫХ НАРУШЕНИЙ. СТОИТ ОТМЕТИТЬ, ЧТО НЕ ВСЕ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РАВНОЗНАЧНЫ ДЛЯ ВЫЖИВАНИЯ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ. В СЛУЧАЕ, ЕСЛИ ТАРГЕТНЫЙ ПРЕПАРАТ НАПРАВЛЕН НА ВАЖНОЕ ЗВЕНО ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ, ЕГО ПРИМЕНЕНИЕ МОЖЕТ СУЩЕСТВЕННО ЗАТОРМОЗИТЬ ИХ РОСТ, ИЛИ ПРИВЕСТИ К ГИБЕЛИ ЗНАЧИТЕЛЬНОГО ИХ КОЛИЧЕСТВА. ПЕРЕД НАЗНАЧЕНИЕМ БОЛЬШИНСТВА ТАРГЕТНЫХ ПРЕПАРАТОВ ТРЕБУЕТСЯ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ С ЦЕЛЬЮ БОЛЕЕ ГЛУБОКОГО ПОНИМАНИЯ ЕЁ УСТРОЙСТВА. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ДЛЯ ЭТОГО ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ И/ИЛИ ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, НАПРИМЕР, ТАК НАЗЫВАЕМАЯ «ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU (FISH)». ПРОВЕДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ МОЖЕТ ПОТРЕБОВАТЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ ПЕРЕД НАЧАЛОМ ЛЕЧЕНИЯ, ОДНАКО К ЭТОМУ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬСЯ С ПОНИМАНИЕМ, ТАК КАК НЕПРАВИЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ТАРГЕТНЫХ ПРЕПАРАТОВ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К УХУДШЕНИЮ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ И НАВРЕДИТЬ ЗДОРОВЬЮ ПАЦИЕНТА. БОЛЬШИНСТВО ПРЕПАРАТОВ, ПРЕДНАЗНАЧЕННЫХ ДЛЯ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ ОТНОСЯТСЯ К «МАЛЫМ» МОЛЕКУЛАМ ИЛИ МОНОКЛОНАЛЬНЫМ АНТИТЕЛАМ. МАЛЫЕ МОЛЕКУЛЫ – ЧАСТИЦЫ НЕБОЛЬШОГО РАЗМЕРА, КОТОРЫЕ ПОДАВЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ ОПРЕДЕЛЕННЫХ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ (МЕХАНИЗМОВ), РАСПОЛОЖЕННЫХ ВНУТРИ КЛЕТКИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАЗНАЧАЮТСЯ ПЕРОРАЛЬНО. МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА – БОЛЬШИЕ БЕЛКОВЫЕ МОЛЕКУЛЫ, СКОНСТРУИРОВАННЫЕ ТАКИМ ОБРАЗОМ, ЧТОБЫ РАСПОЗНАВАТЬ И СОЕДИНЯТЬСЯ СО СВОИМИ «МИШЕНЯМИ» НА ПОВЕРХНОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК. «МИШЕНЬЮ» (АНТИГЕНОМ) МОЖЕТ БЫТЬ ЛЮБАЯ ЧАСТЬ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ, НАПРИМЕР КАКОЙ-ЛИБО РЕЦЕПТОР ИЛИ БЕЛОК. ДАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ НЕ НАЗНАЧАЮТСЯ ВНУТРЬ (ПЕРОРАЛЬНО), ТАК КАК РАЗРУШАЮТСЯ ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ ЧЕРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. СУЩЕСТВЕННЫМ ОГРАНИЧЕНИЕМ «ТАРГЕТНОЙ» ТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ ТО, ЧТО ПОДОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ТЯЖЕЛО РАЗРАБАТЫВАТЬ. ДАННЫЙ ПРОЦЕСС ИНОГДА ТРЕБУЕТ ДЕСЯТИЛЕТИЙ ИССЛЕДОВАНИЙ, НАПРАВЛЕННЫХ НА ИЗУЧЕНИЕ БИОЛОГИИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК И ПОИСК ПОДХОДЯЩИХ МИШЕНЕЙ. ЭТО ОБЪЯСНЯЕТ ИХ ВЫСОКУЮ СТОИМОСТЬ. ВНИМАНИЕ! В ДАННОМ РАЗДЕЛЕ ПРЕДСТАВЛЕНА  ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРАЯ ПРЕДНАЗНАЧЕНА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ДЛЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ ПАЦИЕНТОВ. ВЫБОР КОНКРЕТНОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ МОЖЕТ И ДОЛЖЕН ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ. [CODE] => khimioterapiya [~CODE] => khimioterapiya [XML_ID] => [~XML_ID] => [TMP_ID] => [~TMP_ID] => [DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [SOCNET_GROUP_ID] => [~SOCNET_GROUP_ID] => [LIST_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/ [~LIST_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/ [SECTION_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/ [~SECTION_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/ [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [EXTERNAL_ID] => [~EXTERNAL_ID] => [PATH] => Array ( [0] => Array ( [ID] => 29 [~ID] => 29 [CODE] => lechenie [~CODE] => lechenie [XML_ID] => [~XML_ID] => [EXTERNAL_ID] => [~EXTERNAL_ID] => [IBLOCK_ID] => 6 [~IBLOCK_ID] => 6 [IBLOCK_SECTION_ID] => [~IBLOCK_SECTION_ID] => [SORT] => 300 [~SORT] => 300 [NAME] => Лечение [~NAME] => Лечение [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [DEPTH_LEVEL] => 1 [~DEPTH_LEVEL] => 1 [SECTION_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/lechenie/ [~SECTION_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/lechenie/ [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [GLOBAL_ACTIVE] => Y [~GLOBAL_ACTIVE] => Y [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [SECTION_META_TITLE] => Доступное лечение онкозаболеваний ) ) [1] => Array ( [ID] => 2273 [~ID] => 2273 [CODE] => khimioterapiya [~CODE] => khimioterapiya [XML_ID] => [~XML_ID] => [EXTERNAL_ID] => [~EXTERNAL_ID] => [IBLOCK_ID] => 6 [~IBLOCK_ID] => 6 [IBLOCK_SECTION_ID] => 29 [~IBLOCK_SECTION_ID] => 29 [SORT] => 99 [~SORT] => 99 [NAME] => Химиотерапия [~NAME] => Химиотерапия [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [DEPTH_LEVEL] => 2 [~DEPTH_LEVEL] => 2 [SECTION_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/ [~SECTION_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/ [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [GLOBAL_ACTIVE] => Y [~GLOBAL_ACTIVE] => Y [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [SECTION_META_TITLE] => Доступное лечение онкозаболеваний ) ) ) [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [SECTION_META_TITLE] => Доступное лечение онкозаболеваний ) [BACKGROUND_IMAGE] => [NAV_STRING] => [NAV_CACHED_DATA] => [NAV_RESULT] => CIBlockResult Object ( [arIBlockMultProps] => Array ( ) [arIBlockConvProps] => Array ( ) [arIBlockAllProps] => Array ( ) [arIBlockNumProps] => Array ( ) [arIBlockLongProps] => Array ( ) [nInitialSize] => [table_id] => [strDetailUrl] => [strSectionUrl] => [strListUrl] => [arSectionContext] => Array ( [ID] => 2273 [CODE] => khimioterapiya [IBLOCK_ID] => 6 ) [bIBlockSection] => [nameTemplate] => [_LAST_IBLOCK_ID] => 6 [_FILTER_IBLOCK_ID] => Array ( [6] => 1 ) [result] => mysqli_result Object ( [current_field] => 0 [field_count] => 28 [lengths] => [num_rows] => 6 [type] => 0 ) [arResult] => Array ( [0] => Array ( [ID] => 2884 [IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => anti-her2-terapiya-v-lechenii-raka-molochnoy-zhelezy [XML_ID] => 2884 [NAME] => Анти-HER2 терапия в лечении рака молочной железы [ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 400 [PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] => mab_1.jpg Процессы роста и размножения всех клеток в организме находятся под жестким регулирующим контролем генов, которые способных запускать или останавливать их. В норме в организме поддерживается баланс между появлением новых клеток и гибелью старых. В опухолевых клетках процессы размножения клеток выходят из под контроля. Зачастую это происходит по причине возникновения «сбоев» в работе определенных генов, играющих наиболее важную роль в контроле над делением клеток.

HER2 (аббревиатура от английского human epidermal growth factor receptor 2 – рецептор фактора роста эпидермиса) является одним из таких генов. Этот ген может также обозначаться как «HER2-neu» или «ERBB2», эти названия являются синонимами. Его неправильная работа обнаруживается во многих случаях развития рака молочной железы и приводит к активной выработке в клетках одноименного белка (HER2), что заставляет клетки быстро делиться. Когда в клетке образуется избыточное количество белка HER2, говорят об амплификации этого гена. Амплификация HER2 обнаруживается примерно у 25% пациенток с диагнозом рака молочной железы. Её наличие приводит к повышению агрессивности опухолевых клеток. Вследствие высокой важности знания HER2-статуса опухоли, определение наличия амплификации HER2 является или избыточной выработки белка HER2 является одним из стандартных методов обследования, и проводится у всех пациенток с диагнозом рака молочной железы. Кроме того, в ряде исследований была продемонстрирована клиническая значимость выработки HER2 при раке желудка, по этой причине препараты, подавляющие активность этого белка также применяются для лечения рака желудка.

В чем особенности HER2-положительного рака молочной железы?

Изначально HER2-позитивный рак молочной железы был одним из наиболее агрессивных разновидностей этого заболевания, который характеризовался очень быстрым темпом роста опухоли, высоким риском развития рецидива болезни и появления отдаленных метастазов. Тем не менее, в настоящее время разработано множество препаратов, подавляющих активность этого белка (см. ниже). Они продемонстрировали высокую эффективность в лечении HER2-положительного рака молочной железы, превратив этот подтип рака в один из относительно благоприятных вариантов заболевания. Проведение целенаправленной («таргетной») терапии, блокирующей активность HER2, позволяет значительно повысить эффективность лечения и резко снизить риск развития рецидива рака молочной железы или добиться длительного контроля над болезнью в случае лечения её поздних стадий.

Кому назначаются препараты, блокирующие активность HER2?

Необходимо отметить, что применение препаратов, блокирующих активность HER2, целесообразно только в том случае, если в опухоли есть повышенная выработка этого белка вследствие наличия амплификации гена HER2. Если она отсутствует, раковые клетки не вырабатывают этот белок, следовательно, назначение препаратов, блокирующих активность этого белка не приведет к желаемому результату. По этой причине перед началом лечения всем пациенткам с диагнозом рака молочной железы перед началом лечения проводится специальное обследование, направленное на определение повышенной выработки HER2. Эта информация критически важна для правильного лечения рака молочной железы.

Как определяется HER2 статус опухоли?

В процессе диагностики рака молочной железы небольшой кусочек опухолевой ткани путем биопсии забирается для проведения иммуногистохимического исследования. Как правило, одновременно проводится определение наличия экспрессии (выработки) опухолевыми клетками рецепторов женских половых гормонов, HER2-статуса опухолевых клеток, а также темпов её роста (индекс Ki-67). При проведении этого исследования на опухолевые клетки наносятся специальные «красители», которые окрашивают HER2 в случаях, когда он содержится в клетках в большом количестве. Иммуногистохимическое исследование оценивает наличие гиперпродукции белка HER2 опухолевыми клетками.

По результатам иммуногистохимического определения HER2 статуса опухоли может быть получен один из следующих результатов:

0 баллов – в опухоли не отмечено признаков экспрессии HER2 (результат исследования отрицательный, назначение анти-HER2 препаратов нецелесообразно);

1+ - в опухолевых клетках обнаружена незначительная экспрессия HER2 (результат исследования отрицательный);

2+ - в опухолевых клетках обнаружена умеренная экспрессия HER2 (результат сомнительный, требуется проведение дополнительного исследования, см. ниже);

3+ - в опухолевых клетках обнаружена повышенная экспрессия HER2 (результат положительный, назначение анти-HER2 препаратов целесообразно).

Если по результатам иммуногистохимического исследования была выявлена выраженная экспрессия HER2 (3+), пациентке показано назначение препаратов, блокирующих активность этого белка, так как опухолевые клетки активно вырабатывают этот белок и процессы их роста зависят от его функционирования. Если результат исследования отрицательный (0 или 1+) назначение такого лечения не приведет к желаемому результату.

Получение сомнительного результата (2+) означает, что по результатам иммуногистохимического исследования достоверно определить наличие экспрессии HER2 не удалось и необходимо проведение дополнительных методов исследования, например, т.н. «флюоресцентной гибридизации in situ» (FISH) или схожего с ней метода CISH. Эти методы позволяют напрямую оценить наличие амплификации HER2. По результатам проведения этих тестов может быть получен положительный или отрицательный ответ. Положительный ответ означает, что была выявлена амплификации HER2 и целесообразно назначение анти-HER2 терапии.

Какие существуют лекарственные препараты для лечения HER2-позитивного рака молочной железы?

На данный момент разработано и внедрено в клиническую практику 4 препарата, подавляющих активность HER2. Они несколько различаются по структуре и механизму действия, а также по показаниям к применению, эти лекарства могут назначаться как в комбинации с другими препаратами, например химиотерапевтическими агентами, так и самостоятельно (в монотерапии). В этом разделе представлено краткое описание этих препаратов.

Трастузумаб– лекарственный препарат, который представляет собой белок (моноклональное антитело), сконструированный таким образом, чтобы избирательно связываться с HER2 и «закрывать» его, не давая ему возможности нормально функционировать и провоцировать процессы роста и деления опухолевых клеток. Трастузумаб является препаратом, который наиболее часто назначается пациенткам с HER2-положительным раком молочной железы. Он применяется в сочетании с химиотерапией в качестве пред- или послеоперационной терапии данного заболевания, а также для первоначального лечения поздних его поздних стадий. Препарат выпускается как в виде раствора для внутривенных капельных введений, так и в виде раствора для подкожных введений.

Трастузумаб-эмтанзин (T-DM1) – комбинированный препарат, который содержит молекулы трастузумаба, соединенные с противоопухолевым препаратом эмтанзином, который оказывает губительное действие на клетки. Препарат сконструирован таким образом, что молекулы трастузумаба связываются со своей мишенью на поверхности опухолевых клеток, после чего эмтанзин проникает в них и вызывает гибель раковых клеток. Помимо лечения рака молочной железы трастузумаб также применяется для лечения рака желудка в случае выявления в опухоли гиперэкспрессии HER2. Препарат вводится внутривенно капельно.

Пертузумаб – также как и трастузумаб, пертузумаб представляет собой моноклональное антитело к HER2, однако в отличие от трастузумаба он связывается с другим участком этого белка. Препарат назначается в комбинации с трастузумабом и позволяет повысить эффективность лечения. Препарат вводится внутривенно капельно.

Лапатиниб – препарат, блокирующий сигнальный путь, который проводит сигналы от HER2. Препарат применяется для лечения пациенток, у которых было отмечено прогрессирование на фоне применения режимов лечения с использованием трастузумаба, а также для лечения HER2-положительного гормонозависимого рака молочной железы, в этом случае лапатиниб применяется в комбинации с гормонотерапией. Препарат выпускается в виде таблеток и принимается внутрь.

Указанные препараты назначаются только пациенткам с HER2-положительными опухолями (экспрессия HER2 3+ при проведении иммуногистохимического исследования или выявленная амплификация гена при проведении FISH или схожего метода исследования).

Может ли HER2 статус изменяться в процессе проведения лечения?

Необходимо отметить, что HER2 статус опухоли может меняться в процессе проведения лечения как результат изменений, происходящих в раковых клетках. Клетки опухоли ищут способ выжить на фоне проводимой терапии и постоянно изменяются. Например, в случае, если произошел рецидив исходно HER2-положительной опухоли, во вновь выявленных опухолевых очагах может отмечаться исчезновение выработки этого белка и утрата зависимости опухолевых клеток от влияния этого гена. Возможно и обратное – появление гиперэкспрессии HER2 в опухолях, которые исходно не вырабатывали этот белок. По этой причине в случае развития рецидивов или появления метастазов врач может рекомендовать повторное проведение биопсии и проведение нового тестирования для определения HER2 статуса опухоли.

Источник:
  1. BreastCancer.org. HER2 Status. Available at: http://www.breastcancer.org/symptoms/diagnosis/her2.
[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 24.12.2017 01:54:52 [CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:28:31 [MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2101 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/#CODE#/ [DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 2884 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 ) [1] => Array ( [ID] => 3058 [IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => ingibitory-aromatazy [XML_ID] => 3058 [NAME] => Ингибиторы ароматазы [ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 500 [PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] =>

ai2.jpg

В многочисленных исследованиях было доказано, что рост некоторых опухолей, возникающих у женщин, может зависеть от наличия в организме женских половых гормонов – эстрогенов. К таким опухолям относится рак молочной железы, рак тела матки (эндометрия), а также рак яичников. Лишив опухолевые клетки «подпитки» этими гормонами, можно остановить их рост и даже добиться полного или частичного исчезновения опухоли. Для выяснения, является ли конкретная опухоль зависимой от эстрогенов, проводится специальное исследование, направленное на выявление рецепторов этих гормонов в опухолевых клетках (подробнее – здесь).

Внимание! Ингибиторы ароматазы эффективны для лечения только тех опухолей, которые вырабатывают рецепторы эстрогена.

Основными источниками эстрогенов в организме женщин до наступления менопаузы являются яичники. После наступления менопаузы выработка эстрогенов в яичниках резко сокращается и их уровень в организме резко снижается. Тем не менее, небольшое их количество непрерывно вырабатывается в других органах, большая часть – в жировой ткани. Для стимуляции роста опухолевых клеток может оказаться достаточно минимального количества эстрогенов. Образование эстрогенов в ней происходит за счет работы особого фермента (белка) – ароматазы. Таким образом, в случае отсутствия образования эстрогенов в яичниках, подавление активности ароматазы приводит к прекращению их образования в организме [1].

Ингибиторы ароматазы – класс лекарственных препаратов, подавляющих активность этого фермента и, следовательно, снижающих уровень эстрогенов в организме. При применении ингибиторов ароматазы опухолевые клетки лишаются «подпитки» эстрогенами, их рост замедляется или останавливается. Это останавливает процесс прогрессирования опухоли, снижает риск развития рецидива. Важно отметить, что ингибиторы ароматазы не влияют на процессы образования эстрогенов в яичниках. По этой причине их применение у пациенток, не достигших менопаузы (т.е., во время продолжающихся менструаций), не эффективно. Ингибиторы ароматазы назначаются только пациенткам в постменопаузальном возрасте.


В настоящее время существует три препарата, относящихся к этому классу:
  •     Летрозол;
  •     Анастрозол;
  •     Эксеместан.

Все ингибиторы ароматазы выпускаются в форме таблеток и принимаются внутрь по 1 таблетке в день. Эксеместан предпочтительно принимать после приема пищи, летрозол и анастрозол можно принимать как до, так и после приема пищи. Вышеуказанные препараты выпускаются под многими торговыми названиями. В многочисленных исследованиях было показано, что применение ингибиторов ароматазы является одним из лучших вариантов для первоначальной эндокринотерапии рака молочной железы. Этот вид лечения может проводиться как после хирургического лечения, лучевой терапии и химиотерапии для снижения риска развития рецидива болезни (адъювантная терапия) , так и в качестве самостоятельного метода лечения в тех случаях, когда проведение других методов не показано. Наиболее часто пациентки принимают ингибиторы ароматазы в течение долгого времени, например, в течение 5 или более лет.

Лечение ингибиторами ароматазы, как правило, хорошо переносится пациентками, однако, на его фоне возможно развитие ряда побочных эффектов. Наиболее часто отмечается снижение минеральной плотности костей (остеопороз), что проявляется снижением их прочности и повышением риска развития переломов. С целью предотвращения развития осложнений в процессе лечения ингибиторами ароматазы периодически проводятся специальные исследования, направленные на оценку состояния костной системы (денситометрия) и, при необходимости, назначаются специальные препараты, направленные на поддержание прочности костей. Также у некоторых пациентов отмечается появление чувства «скованности» в суставах или болей в них, также может отмечаться развитие побочных эффектов со стороны сердца и сосудов и других нежелательных явлений.

Если в процессе лечения у Вас отмечается развитие этих или других побочных эффектов обсудите это с Вашим лечащим врачом. Ваш лечащий врач может предложить вам способы устранения или облегчения этих побочных эффектов или, в случае неудовлетворительной переносимости лечения, заменить препарат на альтернативный. В целом, риск развития побочных эффектов при применении ингибиторов ароматазы ниже, чем на фоне лечения тамоксифеном.

Как было сказано выше, ингибиторы ароматазы способны подавить процессы образования эстрогенов только у пациенток после менопаузы. Для лечения пациенток более молодого возраста чаще используется тамоксифен, препарат, блокирующий связывание эстрогена с его рецепторами за счет их «захвата». Тем не менее, так как эффективность ингибиторов ароматазы может быть выше, чем эффективность тамоксифена. По этой причине разработана методика, предусматривающая «выключение» функции яичников на период лечения ингибиторами ароматазы.

Необходимо отдельно отметить, что в некоторых ситуациях выяснить, действительно ли пациентка достигла менопаузы бывает непросто: не всегда прекращение менструаций (аменорея) означает менопаузу. Существуют и другие причины аменореи, включая недавно проведенную химиотерапию, выраженное снижение массы тела и т.д. Разработаны специальные критерии определения менопаузы [2]:
  •     Отсутствие менструаций в течение 12 месяцев или более при отсутствии ранее проведенной химиотерапии, эндокринотерапии, а также проведения других видов лечения, способствующих подавлению функции яичников;
  •     Ранее проведенная операция по удалению яичников (придатков матки);
  •     Возраст старше 60 лет;
  •     Концентрация ФСГ и эстрадиола в плазме крови, гормонов, отражающих функцию яичников, соответствующая постменопаузе.

Если пациентка не соответствует этим критериям, факт наступления менопаузы может быть сомнительным. В этом случая следует обсудить вопрос о подавлении функции яичников (медикаментозном, при помощи препаратов-аналогов ГНРГ или хирургическом) либо обсудить другие методы лечения.

Источники:
  1.  BreastCancer.org. Aromatase Inhibitors. Доступно по адресу: http://www.breastcancer.org/treatment/hormonal/aromatase_inhibitors.
  2. NCCN Guidelines. Breast Cancer. Version 2.2016. Доступно по адресу: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/breast.pdf.
[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:53:22 [CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:02:09 [MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2103 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/#CODE#/ [DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3058 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 ) [2] => Array ( [ID] => 3055 [IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => immunoterapiya [XML_ID] => 3055 [NAME] => Иммунотерапия [ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 500 [PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => html [DETAIL_TEXT] =>

immunotherapy.jpgПо мере роста клеток злокачественных опухолей в них накапливается большое количество мутаций и генетических изменений, которые приводят к росту агрессивности опухоли, её прогрессирующему течению и нечувствительности к химиотерапии, лучевой терапии и «таргетным» препаратам. Чем больше мутаций накапливается в опухолевой клетке, тем более «непохожей» она становится на нормальные клетки. Эти мутации потенциально могут быть распознаны собственной иммунной системой организма. Если иммунная система организма распознает опухолевые клетки как чужеродные, она способна самостоятельно их уничтожить.

Однако, в случае злокачественных новообразований, врожденной реактивности иммунной системы оказывается недостаточно для элиминации опухоли. По всей видимости, это связано с тем, что раковые клетки становятся «невидимы» для иммунной системы. Они способны использовать разнообразные механизмы «ухода» от надзора иммунитета. Иммунотерапия – метод лечения злокачественных опухолей, основанный на восстановлении функционирования собственной иммунной системы организма пациента, а не на попытках прямого уничтожения опухолевых клеток.

Прошлое иммунотерапии


Попытки разработать эффективные иммунотерапевтические противоопухолевые препараты велись в течение долгих лет, однако, многие методы, которые показали свою эффективность «в пробирке» оказались неэффективными в реальной клинической практике. В качестве примера такой неудачной попытки можно привести препарат, который представляет собой рекомбинантную молекулу фактора некроза опухоли (ФНО). В соответствии с заявлением производителя, этот препарат способен увеличивать эффективность других противоопухолевых препаратов, повышать активность иммунной системы организма, блокировать в опухоли процессы образования кровеносных сосудов и т.д., однако это так и не было подтверждено в контролируемых клинических исследованиях. Все эти эффекты были обнаружены только в «пробирке» и/или в исследованиях на животных, но не у людей.

Несмотря на это, вследствие наличия определенных недостатков в системе государственной регуляции фармацевтического рынка в Российской Федерации, компания-производитель данного препарата смогла его зарегистрировать и по настоящий момент он находится в продаже.

Кроме того, существуют неспецифические иммунотерапевтические препараты, которые также способны стимулировать противоопухолевую активность иммунной системы организма. К ним относятся препараты интерферона-α (ИНФ-α) и интерлейкина (например, ИЛ-2), которые нашли свое применение в лечении некоторых злокачественных опухолей, например почечно-клеточного рака. Они умеренно эффективны, доступны, хорошо изучены и достаточно безопасны, однако их применение на современном этапе развития медицины становится все более ограниченным по мере появления более эффективных и менее токсичных противоопухолевых препаратов.

При некоторых формах рака мочевого пузыря применяется также внутрипузырное введение вакцины БЦЖ (вакцина, которая применяется для профилактики распространенных форм туберкулеза), которая также относится к разновидности иммунотерапии

Современная иммунотерапия


Тем не менее, несмотря на первоначальный этап неудач, последние годы ознаменовались расцветом иммунотерапии – были открыты важнейшие механизмы, при помощи которых злокачественные клетки уходят от иммунного контроля. В частности, была открыта их способность воздействовать на «контрольные точки» иммунной системы, которые в норме ответственны за контроль силу и длительности естественного иммунного ответа и способны при необходимости его «выключать».

В нормальных условиях эти механизмы необходимы для того, чтобы ограничить повреждение собственных тканей в процессе иммунного ответа и предотвратить развитие так называемых аутоиммунных реакций – процессы повреждения и отторжения здоровых тканей. Подавление избыточной активности подобных механизмов является перспективным направлением разработки противоопухолевых препаратов.

Белок CTLA-4 и препараты, блокирующие его активность


Одним из примеров контрольных точек, регулирующих активность иммунной системы, является белок 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами (CTLA-4). Его основная функция - подавление процессов активации клеточного звена иммунной системы. Именно этот белок стал «мишенью» для первого современного эффективного противоопухолевого иммунотерапевтического препарата, который представляет собой моноклональное антитело к белку CTLA-4. В марте 2011 года этот препарат получил одобрение FDA (Food and Drug Administration – государственный регулятор фармацевтического рынка США).


Ингибиторы пути программируемой клеточной гибели (Programmed Cell Death)


Другим ключевым механизмом ухода опухолевых клеток от иммунного контроля является так называемый сигнальный путь программируемой клеточной гибели (Programmed cell Death pathway-1, PD-1). Его рецепторы («пусковые механизмы») были обнаружены на поверхности различных активированных клеток иммунной системы лимфоцитов. При активации данного рецептора его специфическим лигандом (PD-L1 и PD-L2), происходит подавление активности клеточного звена иммунитета.

В норме данные рецепторы служат звеном, предотвращающим развитие аутоиммунных реакций. Экспрессия PD-L1 опухолью приводит к подавлению активности иммунной системы. Было выдвинуто предположение, что инактивация PD-1 рецепторов или связывание их лигандов может усиливать противоопухолевую собственную активность иммунной системы, приводя к уничтожению злокачественных клеток.

В настоящее время на фармацевтическом рынке США и Европейского Союза присутствуют препараты, блокирующие активность PD-1, а также моноклональное антитело к PD-L1.

Иммунотерапевтические препараты оказываются эффективны не у всех пациентов и по этой причине не являются «панацеей». Тем не менее, примерно у 20-30% пациентов на фоне их применения удается достичь стойкого и длительного противоопухолевого эффекта.
На разработке эффективных иммунотерапевтических препаратов сосредоточены усилия крупнейших фармацевтических компаний во всем мире.

[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:26:43 [CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:27:45 [MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/#CODE#/ [DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3055 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 ) [3] => Array ( [ID] => 3059 [IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => preparaty-podavlyayushchie-retseptory-estrogena [XML_ID] => 3059 [NAME] => Препараты, подавляющие рецепторы эстрогена [ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 600 [PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] =>

fazlodex.jpgПрепараты, подавляющие рецепторы эстрогена, или ингибиторы эстрогеновых рецепторов, блокируют эффекты эстрогена в тканях. Принцип работы этих препаратов сходен с тамоксифеном и его аналогами, однако имеет ряд важных отличий. Единстенным препаратом данной группы, существующим на данный момент, является фулвестрант. Фулвестрант выпускается в форме раствора для внутримышечных инъекций и вводится внутримышечно. В течение первого месяца лечения он назначается по 2 укола каждые 2 недели, далее – по 2 укола 1 раз в месяц.

Также как и тамоксифен, фулвестрант соединяется с рецепторами эстрогена. После того, как молекула фулвестранта «занимает» собой рецептор эстроген больше не может взаимодействовать с этим рецептором, так как для него там «не остается места». Если эстрогены не могут взаимодействовать с клетками молочной железы, клетки не получают сигналов для роста и деления. За счет этого и реализуется механизм действия препаратов данной группы. Помимо этого, фулвестрант обладает дополнительными механизмами противоопухолевого действия, что может сделать его более эффективным препаратом, чем тамоксифен. Фулвестрант обладает способностью уменьшать количество эстрогеновых рецепторов, а также изменять их форму, вследствие чего они теряют свою функцию и больше не могут связываться с эстрогеном.

Исследования показали, что фулвестрант обладает такой же или большей эффективностью, чем ингибитор ароматазы анастрозол, при лечении метастатического гормонозависимого рака молочной железы у женщин в постменопаузе, у которых развилось «привыкание» опухоли к тамоксифену. Необходимо отметить, что фулвестрант не применяется для лечения ранних стадий рака молочной железы. Наибоее часто фазлодекс применяется в тех ситуациях, когда перестали работать ингибиторы ароматазы или тамоксифен.

[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 02:08:25 [CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:13:58 [MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2103 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/#CODE#/ [DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3059 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 ) [4] => Array ( [ID] => 3056 [IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => ingibitory-angiogeneza [XML_ID] => 3056 [NAME] => Ингибиторы ангиогенеза [ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 600 [PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] => angiogenesis.pngКлетки злокачественных опухолей, так же, как и здоровые клетки, нуждаются в постоянном доступе к кислороду и питательным веществам. Опухоль не может расти, если в организме не формируются новые кровеносные сосуды, которые насыщают и питают её. Процессы образования новых кровеносных сосудов получили название «ангиогенез». Препараты, подавляющие процессы ангиогенеза (ингибиторы ангиогенеза), препятствуют этим процессам, не дают образовываться новым сосудам, тем самым замедляя или останавливая рост опухоли.

В отличие от других противоопухолевых препаратов, например, широко применяющихся химиотерапевтических агентов, ингибиторы ангиогенеза не оказывают прямого губительного влияния на опухолевые клетки. Вместо этого они зачастую воздействуют на клетки, окружающие опухоль и помогающие ей расти. По мере размножения клеток опухоли и роста её размеров, потребности раковых клеток в кислороде и питательных веществах непрерывно возрастают. Они посылают своеобразные «сигналы» которые запускают процессы ангиогенеза. На Рисунке 1 схематично представлен процесс образования новых сосудов.

VEGF.jpg

​Рисунок 1. Образование новых сосудов под влиянием VEGF. VEGF - фактор роста эндотелия

В норме организм использует подобные сигналы в случаях, когда возникает кислородное голодание тканей. Если опухоли удается «обмануть» организм, в ответ на эти сигналы начинаются процессы образования новых кровеносных сосудов, которые дают опухоли возможности для дальнейшего роста и метастазирования. Если эти процессы нарушаются под действием лекарств – новые сосуды не образуются. Голодание опухолевых клеток усугубляется и они погибают. Этот принцип и лежит в основе применения ингибиторов ангиогенеза.

Ингибиторы ангиогенеза относятся к так называемой «таргетной» (целенаправленной) терапии. Они оказывают минимальное воздействие на нормальные клетки, вследствие чего риск развития нежелательных явлений на фоне их применения относительно невысок. Впервые препараты этого класса появились в конце 1990-ых годов, первым ингибитором ангиогенеза, внедренным в клиническую практику, стал бевацизумаб. Бевацизумаб представляет собой моноклональное антитело – специально сконструированный белок, способный избирательно связываться с молекулой, которая осуществляет передачу сигнала для образования новых сосудов. Эта молекула получила название фактор роста эндотелия (VEGF) В настоящее время бевацизумаб успешно применяется в лечении различных злокачественных опухолей, включая немелкоклеточный рак легкого, рак толстой кишки, почки, некоторых опухолей мозга и т. д. Другими препаратами, блокирующими работу VEGF, является афлиберцепт и рамуцирумаб. Подобно бевацизумабу, они связывают эту молекулу и препятствуют образованию новых сосудов в опухоли. Наиболее часто бевацизумаб и схожие с ним препараты применяются в комбинации с химиотерапией. В ряде исследований было показано, что добавление ингибиторов ангиогенеза к химиотерапии способствует увеличению её эффективности.

В дальнейшем были разработаны другие препараты, работающие по такому же принципу. В клиническую практику вошли такие лекарства, как сорафениб, который применяется для лечения рака печени и почки, пазопаниб и сунитиниб, играющие важнейшую роль в лечении рака почки, а также другие препараты.

Необходимо отметить, что ингибиторы ангиогенеза не являются «золотой пулей», позволяющей гарантированно остановить рост опухоли. В некоторых случаях они способны эффективно сдерживать рост опухолевых клеток, тогда как в других они не оказывают такого эффекта. В настоящее время не существует способов предсказать эффективность их применения до начала лечения.

Неясным также остается вопрос как долго следует проводить лечение препаратами этой группы. Поиск ответов на эти вопросы в настоящее время проводится в клинических исследованиях.

Применение ингибиторов ангиогенеза может сопровождаться серьезными побочными эффектами. В том числе, на фоне их применения может отмечаться значительное и стойкое повышение артериального давления, кроме того может повышаться риск развития тромбозов, кровотечений и повреждения стенок кишечника. Тем не менее, в большинстве случаев эти побочные эффекты могут быть скорректированы в случае своевременного распознавания.

Подводя итог, можно отметить, что ингибиторы ангиогенеза играют важную роль в процессе лечения многих заболеваний. Их правильное применение позволяет значительно продлить жизнь пациентам.

[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:32:49 [CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:33:00 [MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/#CODE#/ [DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3056 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 ) [5] => Array ( [ID] => 3060 [IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => tamoksifen-i-drugie-modulyatory-retseptorov-estrogena [XML_ID] => 3060 [NAME] => Тамоксифен и другие модуляторы рецепторов эстрогена [ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 700 [PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] =>

tamoxifen.jpgПрепараты, относящиеся к группе селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, блокируют эффекты эстрогена на гормонозависимые ткани, в том числе – на ткани молочной железы. Они «занимают» собой рецептор и фиксируются в нем. Если такой препарат соединился с рецептором эстрогена, то для самого эстрогена уже нет места в этом рецепторе, и он не может взаимодействовать с клеткой. Если таким образом занимаются все рецепторы на поверхности клетки, она теряет способность получать от гормонов какие-либо сигналы для роста и деления. Этот принцип лег в основу действия данной группы препаратов.


Как отмечалось в разделе «Гормонотерапия», рецепторы эстрогена есть в различных тканях и клетках организма, в том числе, они есть в молочной железе, в матке, костях, сосудах и т. д. Тем не менее, эстрогеновые рецепторы в разных тканях несколько отличаются по своей структуре. Так, рецепторы эстрогена молочной железы немного отличаются от таковых в костной ткани, и оба этих типа рецепторов отличаются от рецепторов эстрогена в матке. Это приводит к тому, что применение модуляторов этих рецепторов может оказывать разное действие на разные ткани. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов блокируют действие эстрогена в ткани молочной железы, но могут активировать его действие эстрогена в таких тканях, как кости, печень и матка.


В настоящее время существуют три селективных модулятора эстрогеновых рецепторов:
  •     Тамоксифен;
  •     Ралоксифен;
  •     Торемифен.

Все указанные препараты выпускаются в виде таблеток, применяются 1 раз в день и доступны на фармацевтическом рынке под множеством торговых названий. Тамоксифен – наиболее старый и распространенный представитель данной группу препаратов и наиболее часто назначается для лечения рака молочной железы. Тамоксифен и подобные ему препараты, в отличие от ингибиторов ароматазы, может быть использован для лечения, как до менопаузы, так и после.

Преимущества применения тамоксифена

В связи с тем, что тамоксифен – это наиболее часто используемый препарат группы селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, в большинстве проведенных исследований проводилось сравнение именно этого препарата с другими видами гормонотерапии, например с применение ингибиторов ароматазы. В нескольких исследованиях сравнили тамоксифен и ингибиторы ароматазы, чтобы понять, какие из препаратов более эффективны при лечении гормон-рецептор-позитивного рака молочной железы на ранней стадии у женщин после менопаузы. Основные их результаты были следующими:

Ингибиторы ароматазы – лучший выбор для гормонотерапии для начала лечения женщин в постменопаузе. При лечении гормонозависимого рака на ранней стадии ингибиторы ароматазы продемонстрировали наилучшие результаты лечения и меньший риск развития побочных эффектов по сравнению с тамоксифеном;

Переход на терапию ингибиторами ароматазы после 2-3 лет применения тамоксифена даёт лучший результат по сравнению с терапией тамоксифеном в течение 5 лет;

Приём ингибитора ароматазы на протяжении 5 лет после 5-летнего приёма тамоксифена снижает риск развития рецидива (возвращения) рака, по сравнению с отказом от дальнейшего лечения после тамоксифена завершения приема тамоксифена.

Тем не менее, тамоксифен является достаточно эффективным препаратом для лечения в постменопаузе с диагностированным гормонозависимым раком молочной железы. Тамоксифен является стандартом гормональной терапии для женщин в пременопаузе.

Побочные эффекты тамоксифена

Наиболее характерными побочными эффектами, возникающими на фоне применения тамоксифена, являются: повышение риска развития тромбоза вен («закупорки» просвета вен сгустками крови), усугубление течения заболеваний сердечно-сосудистой системы (включая приступы стенокардии), а также появление новообразований эндометрия. Риск развития тромбоза и заболеваний сердечно-сосудистой системы повышается на фоне курения или на фоне наличия исходных заболеваний сердца и сосудов. К другим частым побочным эффектам терапии тамоксифеном относится повышенная утомляемость, «приливы», ночная потливость, выделения из влагалища, перемены настроения. Следующие симптомы могут быть признаками развития побочных эффектов на фоне лечения тамоксифеном:

  •     Обильные выделения или кровотечение из влагалища;
  •     Болезненность в области таза;
  •     Резкое нарушение зрения, острая головная боль, боль в области сердца, болезненность в ногах и их отек;
  •     Нарушение дыхания, внезапное появление отечности лица.

В случае развития этих и других симптомов следует обратиться к лечащему врачу. [DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 02:21:55 [CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:22:07 [MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2103 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/#CODE#/ [DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3060 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 ) ) [arReplacedAliases] => [arResultAdd] => [bNavStart] => 1 [bShowAll] => [NavNum] => 1 [NavPageCount] => 1 [NavPageNomer] => 1 [NavPageSize] => 18 [NavShowAll] => [NavRecordCount] => 6 [bFirstPrintNav] => 1 [PAGEN] => 1 [SIZEN] => 18 [SESS_SIZEN] => [SESS_ALL] => [SESS_PAGEN] => [add_anchor] => [bPostNavigation] => [bFromArray] => [bFromLimited] => 1 [sSessInitAdd] => [nPageWindow] => 5 [nSelectedCount] => 6 [arGetNextCache] => Array ( [ID] => [IBLOCK_ID] => [CODE] => [XML_ID] => [NAME] => [ACTIVE] => [DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => [PREVIEW_TEXT] => 1 [PREVIEW_TEXT_TYPE] => [DETAIL_TEXT] => 1 [DETAIL_TEXT_TYPE] => [DATE_CREATE] => [CREATED_BY] => [TAGS] => [TIMESTAMP_X] => [MODIFIED_BY] => [IBLOCK_SECTION_ID] => [DETAIL_PAGE_URL] => [DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => [EXTERNAL_ID] => [IBLOCK_TYPE_ID] => [IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => ) [bDescPageNumbering] => [arUserFields] => [usedUserFields] => [SqlTraceIndex] => [DB] => CDatabase Object ( [db_Conn] => mysqli Object ( [affected_rows] => 2 [client_info] => mysqlnd 5.0.8-dev - 20102224 - $Id: 731e5b87ba42146a687c29995d2dfd8b4e40b325 $ [client_version] => 50008 [connect_errno] => 0 [connect_error] => [errno] => 0 [error] => [field_count] => 6 [host_info] => Localhost via UNIX socket [info] => [insert_id] => 0 [server_info] => 5.6.39-83.1 [server_version] => 50639 [stat] => Uptime: 5817853 Threads: 14 Questions: 9611044623 Slow queries: 6909 Opens: 352326625 Flush tables: 1 Open tables: 16384 Queries per second avg: 1651.991 [sqlstate] => 00000 [protocol_version] => 10 [thread_id] => 131072192 [warning_count] => 0 ) [version] => [escL] => ` [escR] => ` [alias_length] => 256 [DBName] => russcpa_db [DBHost] => localhost [DBLogin] => russcpa_db [DBPassword] => vNXsn9Qg [bConnected] => 1 [debug] => [DebugToFile] => [ShowSqlStat] => [db_Error] => [db_ErrorSQL] => [result] => [type] => MYSQL [column_cache] => Array ( ) [bModuleConnection] => [bNodeConnection] => [node_id] => [obSlave] => [cntQuery] => 0 [timeQuery] => 0 [arQueryDebug] => Array ( ) [sqlTracker] => ) [NavRecordCountChangeDisable] => [is_filtered] => [nStartPage] => 1 [nEndPage] => 1 [resultObject] => ) [NAV_PARAM] => Array ( [BASE_LINK] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/ [TEMPLATE_THEME] => blue ) [~BUY_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=#ID# [~ADD_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=#ID# [~SUBSCRIBE_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=#ID# [~COMPARE_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD_TO_COMPARE_LIST&id=#ID# [~COMPARE_DELETE_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=DELETE_FROM_COMPARE_LIST&id=#ID# [BUY_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=#ID# [ADD_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=#ID# [SUBSCRIBE_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=#ID# [COMPARE_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD_TO_COMPARE_LIST&id=#ID# [COMPARE_DELETE_URL_TEMPLATE] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=DELETE_FROM_COMPARE_LIST&id=#ID# [CONVERT_CURRENCY] => Array ( ) [CATALOGS] => Array ( ) [MODULES] => Array ( [iblock] => 1 [catalog] => [currency] => ) [PRICES_ALLOW] => Array ( ) [CATALOG] => [PRICES] => Array ( ) [ITEMS] => Array ( [0] => Array ( [PRICES] => Array ( ) [PRICE_MATRIX] => [MIN_PRICE] => [ID] => 2884 [~ID] => 2884 [IBLOCK_ID] => 6 [~IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => anti-her2-terapiya-v-lechenii-raka-molochnoy-zhelezy [~CODE] => anti-her2-terapiya-v-lechenii-raka-molochnoy-zhelezy [XML_ID] => 2884 [~XML_ID] => 2884 [NAME] => Анти-HER2 терапия в лечении рака молочной железы [~NAME] => Анти-HER2 терапия в лечении рака молочной железы [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [~DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [~DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 400 [~SORT] => 400 [PREVIEW_TEXT] => [~PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [~PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] => mab_1.jpg Процессы роста и размножения всех клеток в организме находятся под жестким регулирующим контролем генов, которые способных запускать или останавливать их. В норме в организме поддерживается баланс между появлением новых клеток и гибелью старых. В опухолевых клетках процессы размножения клеток выходят из под контроля. Зачастую это происходит по причине возникновения «сбоев» в работе определенных генов, играющих наиболее важную роль в контроле над делением клеток.

HER2 (аббревиатура от английского human epidermal growth factor receptor 2 – рецептор фактора роста эпидермиса) является одним из таких генов. Этот ген может также обозначаться как «HER2-neu» или «ERBB2», эти названия являются синонимами. Его неправильная работа обнаруживается во многих случаях развития рака молочной железы и приводит к активной выработке в клетках одноименного белка (HER2), что заставляет клетки быстро делиться. Когда в клетке образуется избыточное количество белка HER2, говорят об амплификации этого гена. Амплификация HER2 обнаруживается примерно у 25% пациенток с диагнозом рака молочной железы. Её наличие приводит к повышению агрессивности опухолевых клеток. Вследствие высокой важности знания HER2-статуса опухоли, определение наличия амплификации HER2 является или избыточной выработки белка HER2 является одним из стандартных методов обследования, и проводится у всех пациенток с диагнозом рака молочной железы. Кроме того, в ряде исследований была продемонстрирована клиническая значимость выработки HER2 при раке желудка, по этой причине препараты, подавляющие активность этого белка также применяются для лечения рака желудка.

В чем особенности HER2-положительного рака молочной железы?

Изначально HER2-позитивный рак молочной железы был одним из наиболее агрессивных разновидностей этого заболевания, который характеризовался очень быстрым темпом роста опухоли, высоким риском развития рецидива болезни и появления отдаленных метастазов. Тем не менее, в настоящее время разработано множество препаратов, подавляющих активность этого белка (см. ниже). Они продемонстрировали высокую эффективность в лечении HER2-положительного рака молочной железы, превратив этот подтип рака в один из относительно благоприятных вариантов заболевания. Проведение целенаправленной («таргетной») терапии, блокирующей активность HER2, позволяет значительно повысить эффективность лечения и резко снизить риск развития рецидива рака молочной железы или добиться длительного контроля над болезнью в случае лечения её поздних стадий.

Кому назначаются препараты, блокирующие активность HER2?

Необходимо отметить, что применение препаратов, блокирующих активность HER2, целесообразно только в том случае, если в опухоли есть повышенная выработка этого белка вследствие наличия амплификации гена HER2. Если она отсутствует, раковые клетки не вырабатывают этот белок, следовательно, назначение препаратов, блокирующих активность этого белка не приведет к желаемому результату. По этой причине перед началом лечения всем пациенткам с диагнозом рака молочной железы перед началом лечения проводится специальное обследование, направленное на определение повышенной выработки HER2. Эта информация критически важна для правильного лечения рака молочной железы.

Как определяется HER2 статус опухоли?

В процессе диагностики рака молочной железы небольшой кусочек опухолевой ткани путем биопсии забирается для проведения иммуногистохимического исследования. Как правило, одновременно проводится определение наличия экспрессии (выработки) опухолевыми клетками рецепторов женских половых гормонов, HER2-статуса опухолевых клеток, а также темпов её роста (индекс Ki-67). При проведении этого исследования на опухолевые клетки наносятся специальные «красители», которые окрашивают HER2 в случаях, когда он содержится в клетках в большом количестве. Иммуногистохимическое исследование оценивает наличие гиперпродукции белка HER2 опухолевыми клетками.

По результатам иммуногистохимического определения HER2 статуса опухоли может быть получен один из следующих результатов:

0 баллов – в опухоли не отмечено признаков экспрессии HER2 (результат исследования отрицательный, назначение анти-HER2 препаратов нецелесообразно);

1+ - в опухолевых клетках обнаружена незначительная экспрессия HER2 (результат исследования отрицательный);

2+ - в опухолевых клетках обнаружена умеренная экспрессия HER2 (результат сомнительный, требуется проведение дополнительного исследования, см. ниже);

3+ - в опухолевых клетках обнаружена повышенная экспрессия HER2 (результат положительный, назначение анти-HER2 препаратов целесообразно).

Если по результатам иммуногистохимического исследования была выявлена выраженная экспрессия HER2 (3+), пациентке показано назначение препаратов, блокирующих активность этого белка, так как опухолевые клетки активно вырабатывают этот белок и процессы их роста зависят от его функционирования. Если результат исследования отрицательный (0 или 1+) назначение такого лечения не приведет к желаемому результату.

Получение сомнительного результата (2+) означает, что по результатам иммуногистохимического исследования достоверно определить наличие экспрессии HER2 не удалось и необходимо проведение дополнительных методов исследования, например, т.н. «флюоресцентной гибридизации in situ» (FISH) или схожего с ней метода CISH. Эти методы позволяют напрямую оценить наличие амплификации HER2. По результатам проведения этих тестов может быть получен положительный или отрицательный ответ. Положительный ответ означает, что была выявлена амплификации HER2 и целесообразно назначение анти-HER2 терапии.

Какие существуют лекарственные препараты для лечения HER2-позитивного рака молочной железы?

На данный момент разработано и внедрено в клиническую практику 4 препарата, подавляющих активность HER2. Они несколько различаются по структуре и механизму действия, а также по показаниям к применению, эти лекарства могут назначаться как в комбинации с другими препаратами, например химиотерапевтическими агентами, так и самостоятельно (в монотерапии). В этом разделе представлено краткое описание этих препаратов.

Трастузумаб– лекарственный препарат, который представляет собой белок (моноклональное антитело), сконструированный таким образом, чтобы избирательно связываться с HER2 и «закрывать» его, не давая ему возможности нормально функционировать и провоцировать процессы роста и деления опухолевых клеток. Трастузумаб является препаратом, который наиболее часто назначается пациенткам с HER2-положительным раком молочной железы. Он применяется в сочетании с химиотерапией в качестве пред- или послеоперационной терапии данного заболевания, а также для первоначального лечения поздних его поздних стадий. Препарат выпускается как в виде раствора для внутривенных капельных введений, так и в виде раствора для подкожных введений.

Трастузумаб-эмтанзин (T-DM1) – комбинированный препарат, который содержит молекулы трастузумаба, соединенные с противоопухолевым препаратом эмтанзином, который оказывает губительное действие на клетки. Препарат сконструирован таким образом, что молекулы трастузумаба связываются со своей мишенью на поверхности опухолевых клеток, после чего эмтанзин проникает в них и вызывает гибель раковых клеток. Помимо лечения рака молочной железы трастузумаб также применяется для лечения рака желудка в случае выявления в опухоли гиперэкспрессии HER2. Препарат вводится внутривенно капельно.

Пертузумаб – также как и трастузумаб, пертузумаб представляет собой моноклональное антитело к HER2, однако в отличие от трастузумаба он связывается с другим участком этого белка. Препарат назначается в комбинации с трастузумабом и позволяет повысить эффективность лечения. Препарат вводится внутривенно капельно.

Лапатиниб – препарат, блокирующий сигнальный путь, который проводит сигналы от HER2. Препарат применяется для лечения пациенток, у которых было отмечено прогрессирование на фоне применения режимов лечения с использованием трастузумаба, а также для лечения HER2-положительного гормонозависимого рака молочной железы, в этом случае лапатиниб применяется в комбинации с гормонотерапией. Препарат выпускается в виде таблеток и принимается внутрь.

Указанные препараты назначаются только пациенткам с HER2-положительными опухолями (экспрессия HER2 3+ при проведении иммуногистохимического исследования или выявленная амплификация гена при проведении FISH или схожего метода исследования).

Может ли HER2 статус изменяться в процессе проведения лечения?

Необходимо отметить, что HER2 статус опухоли может меняться в процессе проведения лечения как результат изменений, происходящих в раковых клетках. Клетки опухоли ищут способ выжить на фоне проводимой терапии и постоянно изменяются. Например, в случае, если произошел рецидив исходно HER2-положительной опухоли, во вновь выявленных опухолевых очагах может отмечаться исчезновение выработки этого белка и утрата зависимости опухолевых клеток от влияния этого гена. Возможно и обратное – появление гиперэкспрессии HER2 в опухолях, которые исходно не вырабатывали этот белок. По этой причине в случае развития рецидивов или появления метастазов врач может рекомендовать повторное проведение биопсии и проведение нового тестирования для определения HER2 статуса опухоли.

Источник:
  1. BreastCancer.org. HER2 Status. Available at: http://www.breastcancer.org/symptoms/diagnosis/her2.
[~DETAIL_TEXT] => mab_1.jpg Процессы роста и размножения всех клеток в организме находятся под жестким регулирующим контролем генов, которые способных запускать или останавливать их. В норме в организме поддерживается баланс между появлением новых клеток и гибелью старых. В опухолевых клетках процессы размножения клеток выходят из под контроля. Зачастую это происходит по причине возникновения «сбоев» в работе определенных генов, играющих наиболее важную роль в контроле над делением клеток.

HER2 (аббревиатура от английского human epidermal growth factor receptor 2 – рецептор фактора роста эпидермиса) является одним из таких генов. Этот ген может также обозначаться как «HER2-neu» или «ERBB2», эти названия являются синонимами. Его неправильная работа обнаруживается во многих случаях развития рака молочной железы и приводит к активной выработке в клетках одноименного белка (HER2), что заставляет клетки быстро делиться. Когда в клетке образуется избыточное количество белка HER2, говорят об амплификации этого гена. Амплификация HER2 обнаруживается примерно у 25% пациенток с диагнозом рака молочной железы. Её наличие приводит к повышению агрессивности опухолевых клеток. Вследствие высокой важности знания HER2-статуса опухоли, определение наличия амплификации HER2 является или избыточной выработки белка HER2 является одним из стандартных методов обследования, и проводится у всех пациенток с диагнозом рака молочной железы. Кроме того, в ряде исследований была продемонстрирована клиническая значимость выработки HER2 при раке желудка, по этой причине препараты, подавляющие активность этого белка также применяются для лечения рака желудка.

В чем особенности HER2-положительного рака молочной железы?

Изначально HER2-позитивный рак молочной железы был одним из наиболее агрессивных разновидностей этого заболевания, который характеризовался очень быстрым темпом роста опухоли, высоким риском развития рецидива болезни и появления отдаленных метастазов. Тем не менее, в настоящее время разработано множество препаратов, подавляющих активность этого белка (см. ниже). Они продемонстрировали высокую эффективность в лечении HER2-положительного рака молочной железы, превратив этот подтип рака в один из относительно благоприятных вариантов заболевания. Проведение целенаправленной («таргетной») терапии, блокирующей активность HER2, позволяет значительно повысить эффективность лечения и резко снизить риск развития рецидива рака молочной железы или добиться длительного контроля над болезнью в случае лечения её поздних стадий.

Кому назначаются препараты, блокирующие активность HER2?

Необходимо отметить, что применение препаратов, блокирующих активность HER2, целесообразно только в том случае, если в опухоли есть повышенная выработка этого белка вследствие наличия амплификации гена HER2. Если она отсутствует, раковые клетки не вырабатывают этот белок, следовательно, назначение препаратов, блокирующих активность этого белка не приведет к желаемому результату. По этой причине перед началом лечения всем пациенткам с диагнозом рака молочной железы перед началом лечения проводится специальное обследование, направленное на определение повышенной выработки HER2. Эта информация критически важна для правильного лечения рака молочной железы.

Как определяется HER2 статус опухоли?

В процессе диагностики рака молочной железы небольшой кусочек опухолевой ткани путем биопсии забирается для проведения иммуногистохимического исследования. Как правило, одновременно проводится определение наличия экспрессии (выработки) опухолевыми клетками рецепторов женских половых гормонов, HER2-статуса опухолевых клеток, а также темпов её роста (индекс Ki-67). При проведении этого исследования на опухолевые клетки наносятся специальные «красители», которые окрашивают HER2 в случаях, когда он содержится в клетках в большом количестве. Иммуногистохимическое исследование оценивает наличие гиперпродукции белка HER2 опухолевыми клетками.

По результатам иммуногистохимического определения HER2 статуса опухоли может быть получен один из следующих результатов:

0 баллов – в опухоли не отмечено признаков экспрессии HER2 (результат исследования отрицательный, назначение анти-HER2 препаратов нецелесообразно);

1+ - в опухолевых клетках обнаружена незначительная экспрессия HER2 (результат исследования отрицательный);

2+ - в опухолевых клетках обнаружена умеренная экспрессия HER2 (результат сомнительный, требуется проведение дополнительного исследования, см. ниже);

3+ - в опухолевых клетках обнаружена повышенная экспрессия HER2 (результат положительный, назначение анти-HER2 препаратов целесообразно).

Если по результатам иммуногистохимического исследования была выявлена выраженная экспрессия HER2 (3+), пациентке показано назначение препаратов, блокирующих активность этого белка, так как опухолевые клетки активно вырабатывают этот белок и процессы их роста зависят от его функционирования. Если результат исследования отрицательный (0 или 1+) назначение такого лечения не приведет к желаемому результату.

Получение сомнительного результата (2+) означает, что по результатам иммуногистохимического исследования достоверно определить наличие экспрессии HER2 не удалось и необходимо проведение дополнительных методов исследования, например, т.н. «флюоресцентной гибридизации in situ» (FISH) или схожего с ней метода CISH. Эти методы позволяют напрямую оценить наличие амплификации HER2. По результатам проведения этих тестов может быть получен положительный или отрицательный ответ. Положительный ответ означает, что была выявлена амплификации HER2 и целесообразно назначение анти-HER2 терапии.

Какие существуют лекарственные препараты для лечения HER2-позитивного рака молочной железы?

На данный момент разработано и внедрено в клиническую практику 4 препарата, подавляющих активность HER2. Они несколько различаются по структуре и механизму действия, а также по показаниям к применению, эти лекарства могут назначаться как в комбинации с другими препаратами, например химиотерапевтическими агентами, так и самостоятельно (в монотерапии). В этом разделе представлено краткое описание этих препаратов.

Трастузумаб– лекарственный препарат, который представляет собой белок (моноклональное антитело), сконструированный таким образом, чтобы избирательно связываться с HER2 и «закрывать» его, не давая ему возможности нормально функционировать и провоцировать процессы роста и деления опухолевых клеток. Трастузумаб является препаратом, который наиболее часто назначается пациенткам с HER2-положительным раком молочной железы. Он применяется в сочетании с химиотерапией в качестве пред- или послеоперационной терапии данного заболевания, а также для первоначального лечения поздних его поздних стадий. Препарат выпускается как в виде раствора для внутривенных капельных введений, так и в виде раствора для подкожных введений.

Трастузумаб-эмтанзин (T-DM1) – комбинированный препарат, который содержит молекулы трастузумаба, соединенные с противоопухолевым препаратом эмтанзином, который оказывает губительное действие на клетки. Препарат сконструирован таким образом, что молекулы трастузумаба связываются со своей мишенью на поверхности опухолевых клеток, после чего эмтанзин проникает в них и вызывает гибель раковых клеток. Помимо лечения рака молочной железы трастузумаб также применяется для лечения рака желудка в случае выявления в опухоли гиперэкспрессии HER2. Препарат вводится внутривенно капельно.

Пертузумаб – также как и трастузумаб, пертузумаб представляет собой моноклональное антитело к HER2, однако в отличие от трастузумаба он связывается с другим участком этого белка. Препарат назначается в комбинации с трастузумабом и позволяет повысить эффективность лечения. Препарат вводится внутривенно капельно.

Лапатиниб – препарат, блокирующий сигнальный путь, который проводит сигналы от HER2. Препарат применяется для лечения пациенток, у которых было отмечено прогрессирование на фоне применения режимов лечения с использованием трастузумаба, а также для лечения HER2-положительного гормонозависимого рака молочной железы, в этом случае лапатиниб применяется в комбинации с гормонотерапией. Препарат выпускается в виде таблеток и принимается внутрь.

Указанные препараты назначаются только пациенткам с HER2-положительными опухолями (экспрессия HER2 3+ при проведении иммуногистохимического исследования или выявленная амплификация гена при проведении FISH или схожего метода исследования).

Может ли HER2 статус изменяться в процессе проведения лечения?

Необходимо отметить, что HER2 статус опухоли может меняться в процессе проведения лечения как результат изменений, происходящих в раковых клетках. Клетки опухоли ищут способ выжить на фоне проводимой терапии и постоянно изменяются. Например, в случае, если произошел рецидив исходно HER2-положительной опухоли, во вновь выявленных опухолевых очагах может отмечаться исчезновение выработки этого белка и утрата зависимости опухолевых клеток от влияния этого гена. Возможно и обратное – появление гиперэкспрессии HER2 в опухолях, которые исходно не вырабатывали этот белок. По этой причине в случае развития рецидивов или появления метастазов врач может рекомендовать повторное проведение биопсии и проведение нового тестирования для определения HER2 статуса опухоли.

Источник:
  1. BreastCancer.org. HER2 Status. Available at: http://www.breastcancer.org/symptoms/diagnosis/her2.
[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [~DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 24.12.2017 01:54:52 [~DATE_CREATE] => 24.12.2017 01:54:52 [CREATED_BY] => 4 [~CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [~TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:28:31 [~TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:28:31 [MODIFIED_BY] => 4 [~MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [~IBLOCK_SECTION_ID] => 2101 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/anti-her2-terapiya-v-lechenii-raka-molochnoy-zhelezy/ [~DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/anti-her2-terapiya-v-lechenii-raka-molochnoy-zhelezy/ [DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [~PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 2884 [~EXTERNAL_ID] => 2884 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 [~LID] => s1 [ACTIVE_FROM] => [ACTIVE_TO] => [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [ELEMENT_META_KEYWORDS] => рак молочной железы, рак желудка, лечение рака молочной железы, лечение рака желудка, HER2, белок HER2, белок HER2-neu, герцептин, лапатиниб, трастузумаб, тайверб, кадсила, бейодайм ) [PRODUCT] => Array ( [TYPE] => [AVAILABLE] => [MEASURE] => [VAT_ID] => [VAT_RATE] => [VAT_INCLUDED] => [QUANTITY] => [QUANTITY_TRACE] => [CAN_BUY_ZERO] => [SUBSCRIPTION] => ) [PROPERTIES] => Array ( ) [DISPLAY_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES_FILL] => Array ( ) [OFFERS] => Array ( ) [OFFER_ID_SELECTED] => 0 [ITEM_PRICE_MODE] => [ITEM_PRICES] => Array ( ) [ITEM_QUANTITY_RANGES] => [ITEM_MEASURE_RATIOS] => [ITEM_MEASURE] => Array ( ) [ITEM_MEASURE_RATIO_SELECTED] => [ITEM_QUANTITY_RANGE_SELECTED] => [ITEM_PRICE_SELECTED] => [CAN_BUY] => [EDIT_LINK] => [DELETE_LINK] => [SECTION] => Array ( [PATH] => Array ( ) ) [~BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=2884 [BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=2884 [~ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=2884 [ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=2884 [~SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=2884 [SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=2884 [CATALOG_MEASURE_NAME] => [~CATALOG_MEASURE_NAME] => [CATALOG_MEASURE_RATIO] => [CATALOG_QUANTITY] => 0 [CATALOG] => [CATALOG_SUBSCRIPTION] => N [BIG_DATA] => [LABEL] => [LABEL_VALUE] => [LABEL_ARRAY_VALUE] => Array ( ) [LABEL_PROP_MOBILE] => Array ( ) [PROPERTY_CODE_MOBILE] => Array ( ) [ENLARGED] => N [SHOW_SLIDER] => 1 [MORE_PHOTO] => Array ( [0] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) ) [MORE_PHOTO_COUNT] => 1 [PREVIEW_PICTURE_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [SECOND_PICT] => 1 [PRODUCT_PREVIEW] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [PRODUCT_PREVIEW_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [CATALOG_TYPE] => 0 [LAST_ELEMENT] => N ) [1] => Array ( [PRICES] => Array ( ) [PRICE_MATRIX] => [MIN_PRICE] => [ID] => 3058 [~ID] => 3058 [IBLOCK_ID] => 6 [~IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => ingibitory-aromatazy [~CODE] => ingibitory-aromatazy [XML_ID] => 3058 [~XML_ID] => 3058 [NAME] => Ингибиторы ароматазы [~NAME] => Ингибиторы ароматазы [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [~DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [~DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 500 [~SORT] => 500 [PREVIEW_TEXT] => [~PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [~PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] =>

ai2.jpg

В многочисленных исследованиях было доказано, что рост некоторых опухолей, возникающих у женщин, может зависеть от наличия в организме женских половых гормонов – эстрогенов. К таким опухолям относится рак молочной железы, рак тела матки (эндометрия), а также рак яичников. Лишив опухолевые клетки «подпитки» этими гормонами, можно остановить их рост и даже добиться полного или частичного исчезновения опухоли. Для выяснения, является ли конкретная опухоль зависимой от эстрогенов, проводится специальное исследование, направленное на выявление рецепторов этих гормонов в опухолевых клетках (подробнее – здесь).

Внимание! Ингибиторы ароматазы эффективны для лечения только тех опухолей, которые вырабатывают рецепторы эстрогена.

Основными источниками эстрогенов в организме женщин до наступления менопаузы являются яичники. После наступления менопаузы выработка эстрогенов в яичниках резко сокращается и их уровень в организме резко снижается. Тем не менее, небольшое их количество непрерывно вырабатывается в других органах, большая часть – в жировой ткани. Для стимуляции роста опухолевых клеток может оказаться достаточно минимального количества эстрогенов. Образование эстрогенов в ней происходит за счет работы особого фермента (белка) – ароматазы. Таким образом, в случае отсутствия образования эстрогенов в яичниках, подавление активности ароматазы приводит к прекращению их образования в организме [1].

Ингибиторы ароматазы – класс лекарственных препаратов, подавляющих активность этого фермента и, следовательно, снижающих уровень эстрогенов в организме. При применении ингибиторов ароматазы опухолевые клетки лишаются «подпитки» эстрогенами, их рост замедляется или останавливается. Это останавливает процесс прогрессирования опухоли, снижает риск развития рецидива. Важно отметить, что ингибиторы ароматазы не влияют на процессы образования эстрогенов в яичниках. По этой причине их применение у пациенток, не достигших менопаузы (т.е., во время продолжающихся менструаций), не эффективно. Ингибиторы ароматазы назначаются только пациенткам в постменопаузальном возрасте.


В настоящее время существует три препарата, относящихся к этому классу:
  •     Летрозол;
  •     Анастрозол;
  •     Эксеместан.

Все ингибиторы ароматазы выпускаются в форме таблеток и принимаются внутрь по 1 таблетке в день. Эксеместан предпочтительно принимать после приема пищи, летрозол и анастрозол можно принимать как до, так и после приема пищи. Вышеуказанные препараты выпускаются под многими торговыми названиями. В многочисленных исследованиях было показано, что применение ингибиторов ароматазы является одним из лучших вариантов для первоначальной эндокринотерапии рака молочной железы. Этот вид лечения может проводиться как после хирургического лечения, лучевой терапии и химиотерапии для снижения риска развития рецидива болезни (адъювантная терапия) , так и в качестве самостоятельного метода лечения в тех случаях, когда проведение других методов не показано. Наиболее часто пациентки принимают ингибиторы ароматазы в течение долгого времени, например, в течение 5 или более лет.

Лечение ингибиторами ароматазы, как правило, хорошо переносится пациентками, однако, на его фоне возможно развитие ряда побочных эффектов. Наиболее часто отмечается снижение минеральной плотности костей (остеопороз), что проявляется снижением их прочности и повышением риска развития переломов. С целью предотвращения развития осложнений в процессе лечения ингибиторами ароматазы периодически проводятся специальные исследования, направленные на оценку состояния костной системы (денситометрия) и, при необходимости, назначаются специальные препараты, направленные на поддержание прочности костей. Также у некоторых пациентов отмечается появление чувства «скованности» в суставах или болей в них, также может отмечаться развитие побочных эффектов со стороны сердца и сосудов и других нежелательных явлений.

Если в процессе лечения у Вас отмечается развитие этих или других побочных эффектов обсудите это с Вашим лечащим врачом. Ваш лечащий врач может предложить вам способы устранения или облегчения этих побочных эффектов или, в случае неудовлетворительной переносимости лечения, заменить препарат на альтернативный. В целом, риск развития побочных эффектов при применении ингибиторов ароматазы ниже, чем на фоне лечения тамоксифеном.

Как было сказано выше, ингибиторы ароматазы способны подавить процессы образования эстрогенов только у пациенток после менопаузы. Для лечения пациенток более молодого возраста чаще используется тамоксифен, препарат, блокирующий связывание эстрогена с его рецепторами за счет их «захвата». Тем не менее, так как эффективность ингибиторов ароматазы может быть выше, чем эффективность тамоксифена. По этой причине разработана методика, предусматривающая «выключение» функции яичников на период лечения ингибиторами ароматазы.

Необходимо отдельно отметить, что в некоторых ситуациях выяснить, действительно ли пациентка достигла менопаузы бывает непросто: не всегда прекращение менструаций (аменорея) означает менопаузу. Существуют и другие причины аменореи, включая недавно проведенную химиотерапию, выраженное снижение массы тела и т.д. Разработаны специальные критерии определения менопаузы [2]:
  •     Отсутствие менструаций в течение 12 месяцев или более при отсутствии ранее проведенной химиотерапии, эндокринотерапии, а также проведения других видов лечения, способствующих подавлению функции яичников;
  •     Ранее проведенная операция по удалению яичников (придатков матки);
  •     Возраст старше 60 лет;
  •     Концентрация ФСГ и эстрадиола в плазме крови, гормонов, отражающих функцию яичников, соответствующая постменопаузе.

Если пациентка не соответствует этим критериям, факт наступления менопаузы может быть сомнительным. В этом случая следует обсудить вопрос о подавлении функции яичников (медикаментозном, при помощи препаратов-аналогов ГНРГ или хирургическом) либо обсудить другие методы лечения.

Источники:
  1.  BreastCancer.org. Aromatase Inhibitors. Доступно по адресу: http://www.breastcancer.org/treatment/hormonal/aromatase_inhibitors.
  2. NCCN Guidelines. Breast Cancer. Version 2.2016. Доступно по адресу: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/breast.pdf.
[~DETAIL_TEXT] =>

ai2.jpg

В многочисленных исследованиях было доказано, что рост некоторых опухолей, возникающих у женщин, может зависеть от наличия в организме женских половых гормонов – эстрогенов. К таким опухолям относится рак молочной железы, рак тела матки (эндометрия), а также рак яичников. Лишив опухолевые клетки «подпитки» этими гормонами, можно остановить их рост и даже добиться полного или частичного исчезновения опухоли. Для выяснения, является ли конкретная опухоль зависимой от эстрогенов, проводится специальное исследование, направленное на выявление рецепторов этих гормонов в опухолевых клетках (подробнее – здесь).

Внимание! Ингибиторы ароматазы эффективны для лечения только тех опухолей, которые вырабатывают рецепторы эстрогена.

Основными источниками эстрогенов в организме женщин до наступления менопаузы являются яичники. После наступления менопаузы выработка эстрогенов в яичниках резко сокращается и их уровень в организме резко снижается. Тем не менее, небольшое их количество непрерывно вырабатывается в других органах, большая часть – в жировой ткани. Для стимуляции роста опухолевых клеток может оказаться достаточно минимального количества эстрогенов. Образование эстрогенов в ней происходит за счет работы особого фермента (белка) – ароматазы. Таким образом, в случае отсутствия образования эстрогенов в яичниках, подавление активности ароматазы приводит к прекращению их образования в организме [1].

Ингибиторы ароматазы – класс лекарственных препаратов, подавляющих активность этого фермента и, следовательно, снижающих уровень эстрогенов в организме. При применении ингибиторов ароматазы опухолевые клетки лишаются «подпитки» эстрогенами, их рост замедляется или останавливается. Это останавливает процесс прогрессирования опухоли, снижает риск развития рецидива. Важно отметить, что ингибиторы ароматазы не влияют на процессы образования эстрогенов в яичниках. По этой причине их применение у пациенток, не достигших менопаузы (т.е., во время продолжающихся менструаций), не эффективно. Ингибиторы ароматазы назначаются только пациенткам в постменопаузальном возрасте.


В настоящее время существует три препарата, относящихся к этому классу:
  •     Летрозол;
  •     Анастрозол;
  •     Эксеместан.

Все ингибиторы ароматазы выпускаются в форме таблеток и принимаются внутрь по 1 таблетке в день. Эксеместан предпочтительно принимать после приема пищи, летрозол и анастрозол можно принимать как до, так и после приема пищи. Вышеуказанные препараты выпускаются под многими торговыми названиями. В многочисленных исследованиях было показано, что применение ингибиторов ароматазы является одним из лучших вариантов для первоначальной эндокринотерапии рака молочной железы. Этот вид лечения может проводиться как после хирургического лечения, лучевой терапии и химиотерапии для снижения риска развития рецидива болезни (адъювантная терапия) , так и в качестве самостоятельного метода лечения в тех случаях, когда проведение других методов не показано. Наиболее часто пациентки принимают ингибиторы ароматазы в течение долгого времени, например, в течение 5 или более лет.

Лечение ингибиторами ароматазы, как правило, хорошо переносится пациентками, однако, на его фоне возможно развитие ряда побочных эффектов. Наиболее часто отмечается снижение минеральной плотности костей (остеопороз), что проявляется снижением их прочности и повышением риска развития переломов. С целью предотвращения развития осложнений в процессе лечения ингибиторами ароматазы периодически проводятся специальные исследования, направленные на оценку состояния костной системы (денситометрия) и, при необходимости, назначаются специальные препараты, направленные на поддержание прочности костей. Также у некоторых пациентов отмечается появление чувства «скованности» в суставах или болей в них, также может отмечаться развитие побочных эффектов со стороны сердца и сосудов и других нежелательных явлений.

Если в процессе лечения у Вас отмечается развитие этих или других побочных эффектов обсудите это с Вашим лечащим врачом. Ваш лечащий врач может предложить вам способы устранения или облегчения этих побочных эффектов или, в случае неудовлетворительной переносимости лечения, заменить препарат на альтернативный. В целом, риск развития побочных эффектов при применении ингибиторов ароматазы ниже, чем на фоне лечения тамоксифеном.

Как было сказано выше, ингибиторы ароматазы способны подавить процессы образования эстрогенов только у пациенток после менопаузы. Для лечения пациенток более молодого возраста чаще используется тамоксифен, препарат, блокирующий связывание эстрогена с его рецепторами за счет их «захвата». Тем не менее, так как эффективность ингибиторов ароматазы может быть выше, чем эффективность тамоксифена. По этой причине разработана методика, предусматривающая «выключение» функции яичников на период лечения ингибиторами ароматазы.

Необходимо отдельно отметить, что в некоторых ситуациях выяснить, действительно ли пациентка достигла менопаузы бывает непросто: не всегда прекращение менструаций (аменорея) означает менопаузу. Существуют и другие причины аменореи, включая недавно проведенную химиотерапию, выраженное снижение массы тела и т.д. Разработаны специальные критерии определения менопаузы [2]:
  •     Отсутствие менструаций в течение 12 месяцев или более при отсутствии ранее проведенной химиотерапии, эндокринотерапии, а также проведения других видов лечения, способствующих подавлению функции яичников;
  •     Ранее проведенная операция по удалению яичников (придатков матки);
  •     Возраст старше 60 лет;
  •     Концентрация ФСГ и эстрадиола в плазме крови, гормонов, отражающих функцию яичников, соответствующая постменопаузе.

Если пациентка не соответствует этим критериям, факт наступления менопаузы может быть сомнительным. В этом случая следует обсудить вопрос о подавлении функции яичников (медикаментозном, при помощи препаратов-аналогов ГНРГ или хирургическом) либо обсудить другие методы лечения.

Источники:
  1.  BreastCancer.org. Aromatase Inhibitors. Доступно по адресу: http://www.breastcancer.org/treatment/hormonal/aromatase_inhibitors.
  2. NCCN Guidelines. Breast Cancer. Version 2.2016. Доступно по адресу: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/breast.pdf.
[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [~DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:53:22 [~DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:53:22 [CREATED_BY] => 4 [~CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [~TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:02:09 [~TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:02:09 [MODIFIED_BY] => 4 [~MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [~IBLOCK_SECTION_ID] => 2103 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/ingibitory-aromatazy/ [~DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/ingibitory-aromatazy/ [DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [~PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3058 [~EXTERNAL_ID] => 3058 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 [~LID] => s1 [ACTIVE_FROM] => [ACTIVE_TO] => [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [ELEMENT_META_KEYWORDS] => ингибиторы ароматазы, рак молочной железы. лечение рака молочной железы, фемара, аримидекс, аромазин, летрозол, анастрозол, лечение рака молочной железы [ELEMENT_META_DESCRIPTION] => Ароматаза - фермент, играющий важную роль в образовании женских половых гормонов эстрогенов, которые опухолевые клетки способы использовать для своего роста. Ингибиторы ароматазы – класс лекарственных препаратов, подавляющих активность этого фермента и, следовательно, снижающих уровень эстрогенов в организме. При применении ингибиторов ароматазы опухолевые клетки лишаются «подпитки» эстрогенами, их рост замедляется или останавливается. Этот класс препаратов широко применяется для лечения рака молочной железы, рака тела матки (эндометрия), а также для лечения рака яичников. ) [PRODUCT] => Array ( [TYPE] => [AVAILABLE] => [MEASURE] => [VAT_ID] => [VAT_RATE] => [VAT_INCLUDED] => [QUANTITY] => [QUANTITY_TRACE] => [CAN_BUY_ZERO] => [SUBSCRIPTION] => ) [PROPERTIES] => Array ( ) [DISPLAY_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES_FILL] => Array ( ) [OFFERS] => Array ( ) [OFFER_ID_SELECTED] => 0 [ITEM_PRICE_MODE] => [ITEM_PRICES] => Array ( ) [ITEM_QUANTITY_RANGES] => [ITEM_MEASURE_RATIOS] => [ITEM_MEASURE] => Array ( ) [ITEM_MEASURE_RATIO_SELECTED] => [ITEM_QUANTITY_RANGE_SELECTED] => [ITEM_PRICE_SELECTED] => [CAN_BUY] => [EDIT_LINK] => [DELETE_LINK] => [SECTION] => Array ( [PATH] => Array ( ) ) [~BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3058 [BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3058 [~ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3058 [ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3058 [~SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3058 [SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3058 [CATALOG_MEASURE_NAME] => [~CATALOG_MEASURE_NAME] => [CATALOG_MEASURE_RATIO] => [CATALOG_QUANTITY] => 0 [CATALOG] => [CATALOG_SUBSCRIPTION] => N [BIG_DATA] => [LABEL] => [LABEL_VALUE] => [LABEL_ARRAY_VALUE] => Array ( ) [LABEL_PROP_MOBILE] => Array ( ) [PROPERTY_CODE_MOBILE] => Array ( ) [ENLARGED] => N [SHOW_SLIDER] => 1 [MORE_PHOTO] => Array ( [0] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) ) [MORE_PHOTO_COUNT] => 1 [PREVIEW_PICTURE_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [SECOND_PICT] => 1 [PRODUCT_PREVIEW] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [PRODUCT_PREVIEW_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [CATALOG_TYPE] => 0 [LAST_ELEMENT] => N ) [2] => Array ( [PRICES] => Array ( ) [PRICE_MATRIX] => [MIN_PRICE] => [ID] => 3055 [~ID] => 3055 [IBLOCK_ID] => 6 [~IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => immunoterapiya [~CODE] => immunoterapiya [XML_ID] => 3055 [~XML_ID] => 3055 [NAME] => Иммунотерапия [~NAME] => Иммунотерапия [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [~DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [~DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 500 [~SORT] => 500 [PREVIEW_TEXT] => [~PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => html [~PREVIEW_TEXT_TYPE] => html [DETAIL_TEXT] =>

immunotherapy.jpgПо мере роста клеток злокачественных опухолей в них накапливается большое количество мутаций и генетических изменений, которые приводят к росту агрессивности опухоли, её прогрессирующему течению и нечувствительности к химиотерапии, лучевой терапии и «таргетным» препаратам. Чем больше мутаций накапливается в опухолевой клетке, тем более «непохожей» она становится на нормальные клетки. Эти мутации потенциально могут быть распознаны собственной иммунной системой организма. Если иммунная система организма распознает опухолевые клетки как чужеродные, она способна самостоятельно их уничтожить.

Однако, в случае злокачественных новообразований, врожденной реактивности иммунной системы оказывается недостаточно для элиминации опухоли. По всей видимости, это связано с тем, что раковые клетки становятся «невидимы» для иммунной системы. Они способны использовать разнообразные механизмы «ухода» от надзора иммунитета. Иммунотерапия – метод лечения злокачественных опухолей, основанный на восстановлении функционирования собственной иммунной системы организма пациента, а не на попытках прямого уничтожения опухолевых клеток.

Прошлое иммунотерапии


Попытки разработать эффективные иммунотерапевтические противоопухолевые препараты велись в течение долгих лет, однако, многие методы, которые показали свою эффективность «в пробирке» оказались неэффективными в реальной клинической практике. В качестве примера такой неудачной попытки можно привести препарат, который представляет собой рекомбинантную молекулу фактора некроза опухоли (ФНО). В соответствии с заявлением производителя, этот препарат способен увеличивать эффективность других противоопухолевых препаратов, повышать активность иммунной системы организма, блокировать в опухоли процессы образования кровеносных сосудов и т.д., однако это так и не было подтверждено в контролируемых клинических исследованиях. Все эти эффекты были обнаружены только в «пробирке» и/или в исследованиях на животных, но не у людей.

Несмотря на это, вследствие наличия определенных недостатков в системе государственной регуляции фармацевтического рынка в Российской Федерации, компания-производитель данного препарата смогла его зарегистрировать и по настоящий момент он находится в продаже.

Кроме того, существуют неспецифические иммунотерапевтические препараты, которые также способны стимулировать противоопухолевую активность иммунной системы организма. К ним относятся препараты интерферона-α (ИНФ-α) и интерлейкина (например, ИЛ-2), которые нашли свое применение в лечении некоторых злокачественных опухолей, например почечно-клеточного рака. Они умеренно эффективны, доступны, хорошо изучены и достаточно безопасны, однако их применение на современном этапе развития медицины становится все более ограниченным по мере появления более эффективных и менее токсичных противоопухолевых препаратов.

При некоторых формах рака мочевого пузыря применяется также внутрипузырное введение вакцины БЦЖ (вакцина, которая применяется для профилактики распространенных форм туберкулеза), которая также относится к разновидности иммунотерапии

Современная иммунотерапия


Тем не менее, несмотря на первоначальный этап неудач, последние годы ознаменовались расцветом иммунотерапии – были открыты важнейшие механизмы, при помощи которых злокачественные клетки уходят от иммунного контроля. В частности, была открыта их способность воздействовать на «контрольные точки» иммунной системы, которые в норме ответственны за контроль силу и длительности естественного иммунного ответа и способны при необходимости его «выключать».

В нормальных условиях эти механизмы необходимы для того, чтобы ограничить повреждение собственных тканей в процессе иммунного ответа и предотвратить развитие так называемых аутоиммунных реакций – процессы повреждения и отторжения здоровых тканей. Подавление избыточной активности подобных механизмов является перспективным направлением разработки противоопухолевых препаратов.

Белок CTLA-4 и препараты, блокирующие его активность


Одним из примеров контрольных точек, регулирующих активность иммунной системы, является белок 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами (CTLA-4). Его основная функция - подавление процессов активации клеточного звена иммунной системы. Именно этот белок стал «мишенью» для первого современного эффективного противоопухолевого иммунотерапевтического препарата, который представляет собой моноклональное антитело к белку CTLA-4. В марте 2011 года этот препарат получил одобрение FDA (Food and Drug Administration – государственный регулятор фармацевтического рынка США).


Ингибиторы пути программируемой клеточной гибели (Programmed Cell Death)


Другим ключевым механизмом ухода опухолевых клеток от иммунного контроля является так называемый сигнальный путь программируемой клеточной гибели (Programmed cell Death pathway-1, PD-1). Его рецепторы («пусковые механизмы») были обнаружены на поверхности различных активированных клеток иммунной системы лимфоцитов. При активации данного рецептора его специфическим лигандом (PD-L1 и PD-L2), происходит подавление активности клеточного звена иммунитета.

В норме данные рецепторы служат звеном, предотвращающим развитие аутоиммунных реакций. Экспрессия PD-L1 опухолью приводит к подавлению активности иммунной системы. Было выдвинуто предположение, что инактивация PD-1 рецепторов или связывание их лигандов может усиливать противоопухолевую собственную активность иммунной системы, приводя к уничтожению злокачественных клеток.

В настоящее время на фармацевтическом рынке США и Европейского Союза присутствуют препараты, блокирующие активность PD-1, а также моноклональное антитело к PD-L1.

Иммунотерапевтические препараты оказываются эффективны не у всех пациентов и по этой причине не являются «панацеей». Тем не менее, примерно у 20-30% пациентов на фоне их применения удается достичь стойкого и длительного противоопухолевого эффекта.
На разработке эффективных иммунотерапевтических препаратов сосредоточены усилия крупнейших фармацевтических компаний во всем мире.

[~DETAIL_TEXT] =>

immunotherapy.jpgПо мере роста клеток злокачественных опухолей в них накапливается большое количество мутаций и генетических изменений, которые приводят к росту агрессивности опухоли, её прогрессирующему течению и нечувствительности к химиотерапии, лучевой терапии и «таргетным» препаратам. Чем больше мутаций накапливается в опухолевой клетке, тем более «непохожей» она становится на нормальные клетки. Эти мутации потенциально могут быть распознаны собственной иммунной системой организма. Если иммунная система организма распознает опухолевые клетки как чужеродные, она способна самостоятельно их уничтожить.

Однако, в случае злокачественных новообразований, врожденной реактивности иммунной системы оказывается недостаточно для элиминации опухоли. По всей видимости, это связано с тем, что раковые клетки становятся «невидимы» для иммунной системы. Они способны использовать разнообразные механизмы «ухода» от надзора иммунитета. Иммунотерапия – метод лечения злокачественных опухолей, основанный на восстановлении функционирования собственной иммунной системы организма пациента, а не на попытках прямого уничтожения опухолевых клеток.

Прошлое иммунотерапии


Попытки разработать эффективные иммунотерапевтические противоопухолевые препараты велись в течение долгих лет, однако, многие методы, которые показали свою эффективность «в пробирке» оказались неэффективными в реальной клинической практике. В качестве примера такой неудачной попытки можно привести препарат, который представляет собой рекомбинантную молекулу фактора некроза опухоли (ФНО). В соответствии с заявлением производителя, этот препарат способен увеличивать эффективность других противоопухолевых препаратов, повышать активность иммунной системы организма, блокировать в опухоли процессы образования кровеносных сосудов и т.д., однако это так и не было подтверждено в контролируемых клинических исследованиях. Все эти эффекты были обнаружены только в «пробирке» и/или в исследованиях на животных, но не у людей.

Несмотря на это, вследствие наличия определенных недостатков в системе государственной регуляции фармацевтического рынка в Российской Федерации, компания-производитель данного препарата смогла его зарегистрировать и по настоящий момент он находится в продаже.

Кроме того, существуют неспецифические иммунотерапевтические препараты, которые также способны стимулировать противоопухолевую активность иммунной системы организма. К ним относятся препараты интерферона-α (ИНФ-α) и интерлейкина (например, ИЛ-2), которые нашли свое применение в лечении некоторых злокачественных опухолей, например почечно-клеточного рака. Они умеренно эффективны, доступны, хорошо изучены и достаточно безопасны, однако их применение на современном этапе развития медицины становится все более ограниченным по мере появления более эффективных и менее токсичных противоопухолевых препаратов.

При некоторых формах рака мочевого пузыря применяется также внутрипузырное введение вакцины БЦЖ (вакцина, которая применяется для профилактики распространенных форм туберкулеза), которая также относится к разновидности иммунотерапии

Современная иммунотерапия


Тем не менее, несмотря на первоначальный этап неудач, последние годы ознаменовались расцветом иммунотерапии – были открыты важнейшие механизмы, при помощи которых злокачественные клетки уходят от иммунного контроля. В частности, была открыта их способность воздействовать на «контрольные точки» иммунной системы, которые в норме ответственны за контроль силу и длительности естественного иммунного ответа и способны при необходимости его «выключать».

В нормальных условиях эти механизмы необходимы для того, чтобы ограничить повреждение собственных тканей в процессе иммунного ответа и предотвратить развитие так называемых аутоиммунных реакций – процессы повреждения и отторжения здоровых тканей. Подавление избыточной активности подобных механизмов является перспективным направлением разработки противоопухолевых препаратов.

Белок CTLA-4 и препараты, блокирующие его активность


Одним из примеров контрольных точек, регулирующих активность иммунной системы, является белок 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами (CTLA-4). Его основная функция - подавление процессов активации клеточного звена иммунной системы. Именно этот белок стал «мишенью» для первого современного эффективного противоопухолевого иммунотерапевтического препарата, который представляет собой моноклональное антитело к белку CTLA-4. В марте 2011 года этот препарат получил одобрение FDA (Food and Drug Administration – государственный регулятор фармацевтического рынка США).


Ингибиторы пути программируемой клеточной гибели (Programmed Cell Death)


Другим ключевым механизмом ухода опухолевых клеток от иммунного контроля является так называемый сигнальный путь программируемой клеточной гибели (Programmed cell Death pathway-1, PD-1). Его рецепторы («пусковые механизмы») были обнаружены на поверхности различных активированных клеток иммунной системы лимфоцитов. При активации данного рецептора его специфическим лигандом (PD-L1 и PD-L2), происходит подавление активности клеточного звена иммунитета.

В норме данные рецепторы служат звеном, предотвращающим развитие аутоиммунных реакций. Экспрессия PD-L1 опухолью приводит к подавлению активности иммунной системы. Было выдвинуто предположение, что инактивация PD-1 рецепторов или связывание их лигандов может усиливать противоопухолевую собственную активность иммунной системы, приводя к уничтожению злокачественных клеток.

В настоящее время на фармацевтическом рынке США и Европейского Союза присутствуют препараты, блокирующие активность PD-1, а также моноклональное антитело к PD-L1.

Иммунотерапевтические препараты оказываются эффективны не у всех пациентов и по этой причине не являются «панацеей». Тем не менее, примерно у 20-30% пациентов на фоне их применения удается достичь стойкого и длительного противоопухолевого эффекта.
На разработке эффективных иммунотерапевтических препаратов сосредоточены усилия крупнейших фармацевтических компаний во всем мире.

[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [~DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:26:43 [~DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:26:43 [CREATED_BY] => 4 [~CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [~TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:27:45 [~TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:27:45 [MODIFIED_BY] => 4 [~MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [~IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/immunoterapiya/ [~DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/immunoterapiya/ [DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [~PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3055 [~EXTERNAL_ID] => 3055 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 [~LID] => s1 [ACTIVE_FROM] => [ACTIVE_TO] => [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [SECTION_META_TITLE] => Доступное лечение онкозаболеваний [ELEMENT_META_KEYWORDS] => гормонотерапия, эндокринотерапия, лечение рака молочной железы, гормоны для рака молочной железы, лечение рака тела матки, лечение рака эндометрия, лечения гормонами ) [PRODUCT] => Array ( [TYPE] => [AVAILABLE] => [MEASURE] => [VAT_ID] => [VAT_RATE] => [VAT_INCLUDED] => [QUANTITY] => [QUANTITY_TRACE] => [CAN_BUY_ZERO] => [SUBSCRIPTION] => ) [PROPERTIES] => Array ( ) [DISPLAY_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES_FILL] => Array ( ) [OFFERS] => Array ( ) [OFFER_ID_SELECTED] => 0 [ITEM_PRICE_MODE] => [ITEM_PRICES] => Array ( ) [ITEM_QUANTITY_RANGES] => [ITEM_MEASURE_RATIOS] => [ITEM_MEASURE] => Array ( ) [ITEM_MEASURE_RATIO_SELECTED] => [ITEM_QUANTITY_RANGE_SELECTED] => [ITEM_PRICE_SELECTED] => [CAN_BUY] => [EDIT_LINK] => [DELETE_LINK] => [SECTION] => Array ( [PATH] => Array ( ) ) [~BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3055 [BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3055 [~ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3055 [ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3055 [~SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3055 [SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3055 [CATALOG_MEASURE_NAME] => [~CATALOG_MEASURE_NAME] => [CATALOG_MEASURE_RATIO] => [CATALOG_QUANTITY] => 0 [CATALOG] => [CATALOG_SUBSCRIPTION] => N [BIG_DATA] => [LABEL] => [LABEL_VALUE] => [LABEL_ARRAY_VALUE] => Array ( ) [LABEL_PROP_MOBILE] => Array ( ) [PROPERTY_CODE_MOBILE] => Array ( ) [ENLARGED] => N [SHOW_SLIDER] => 1 [MORE_PHOTO] => Array ( [0] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) ) [MORE_PHOTO_COUNT] => 1 [PREVIEW_PICTURE_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [SECOND_PICT] => 1 [PRODUCT_PREVIEW] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [PRODUCT_PREVIEW_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [CATALOG_TYPE] => 0 [LAST_ELEMENT] => N ) [3] => Array ( [PRICES] => Array ( ) [PRICE_MATRIX] => [MIN_PRICE] => [ID] => 3059 [~ID] => 3059 [IBLOCK_ID] => 6 [~IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => preparaty-podavlyayushchie-retseptory-estrogena [~CODE] => preparaty-podavlyayushchie-retseptory-estrogena [XML_ID] => 3059 [~XML_ID] => 3059 [NAME] => Препараты, подавляющие рецепторы эстрогена [~NAME] => Препараты, подавляющие рецепторы эстрогена [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [~DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [~DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 600 [~SORT] => 600 [PREVIEW_TEXT] => [~PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [~PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] =>

fazlodex.jpgПрепараты, подавляющие рецепторы эстрогена, или ингибиторы эстрогеновых рецепторов, блокируют эффекты эстрогена в тканях. Принцип работы этих препаратов сходен с тамоксифеном и его аналогами, однако имеет ряд важных отличий. Единстенным препаратом данной группы, существующим на данный момент, является фулвестрант. Фулвестрант выпускается в форме раствора для внутримышечных инъекций и вводится внутримышечно. В течение первого месяца лечения он назначается по 2 укола каждые 2 недели, далее – по 2 укола 1 раз в месяц.

Также как и тамоксифен, фулвестрант соединяется с рецепторами эстрогена. После того, как молекула фулвестранта «занимает» собой рецептор эстроген больше не может взаимодействовать с этим рецептором, так как для него там «не остается места». Если эстрогены не могут взаимодействовать с клетками молочной железы, клетки не получают сигналов для роста и деления. За счет этого и реализуется механизм действия препаратов данной группы. Помимо этого, фулвестрант обладает дополнительными механизмами противоопухолевого действия, что может сделать его более эффективным препаратом, чем тамоксифен. Фулвестрант обладает способностью уменьшать количество эстрогеновых рецепторов, а также изменять их форму, вследствие чего они теряют свою функцию и больше не могут связываться с эстрогеном.

Исследования показали, что фулвестрант обладает такой же или большей эффективностью, чем ингибитор ароматазы анастрозол, при лечении метастатического гормонозависимого рака молочной железы у женщин в постменопаузе, у которых развилось «привыкание» опухоли к тамоксифену. Необходимо отметить, что фулвестрант не применяется для лечения ранних стадий рака молочной железы. Наибоее часто фазлодекс применяется в тех ситуациях, когда перестали работать ингибиторы ароматазы или тамоксифен.

[~DETAIL_TEXT] =>

fazlodex.jpgПрепараты, подавляющие рецепторы эстрогена, или ингибиторы эстрогеновых рецепторов, блокируют эффекты эстрогена в тканях. Принцип работы этих препаратов сходен с тамоксифеном и его аналогами, однако имеет ряд важных отличий. Единстенным препаратом данной группы, существующим на данный момент, является фулвестрант. Фулвестрант выпускается в форме раствора для внутримышечных инъекций и вводится внутримышечно. В течение первого месяца лечения он назначается по 2 укола каждые 2 недели, далее – по 2 укола 1 раз в месяц.

Также как и тамоксифен, фулвестрант соединяется с рецепторами эстрогена. После того, как молекула фулвестранта «занимает» собой рецептор эстроген больше не может взаимодействовать с этим рецептором, так как для него там «не остается места». Если эстрогены не могут взаимодействовать с клетками молочной железы, клетки не получают сигналов для роста и деления. За счет этого и реализуется механизм действия препаратов данной группы. Помимо этого, фулвестрант обладает дополнительными механизмами противоопухолевого действия, что может сделать его более эффективным препаратом, чем тамоксифен. Фулвестрант обладает способностью уменьшать количество эстрогеновых рецепторов, а также изменять их форму, вследствие чего они теряют свою функцию и больше не могут связываться с эстрогеном.

Исследования показали, что фулвестрант обладает такой же или большей эффективностью, чем ингибитор ароматазы анастрозол, при лечении метастатического гормонозависимого рака молочной железы у женщин в постменопаузе, у которых развилось «привыкание» опухоли к тамоксифену. Необходимо отметить, что фулвестрант не применяется для лечения ранних стадий рака молочной железы. Наибоее часто фазлодекс применяется в тех ситуациях, когда перестали работать ингибиторы ароматазы или тамоксифен.

[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [~DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 02:08:25 [~DATE_CREATE] => 03.01.2018 02:08:25 [CREATED_BY] => 4 [~CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [~TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:13:58 [~TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:13:58 [MODIFIED_BY] => 4 [~MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [~IBLOCK_SECTION_ID] => 2103 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/preparaty-podavlyayushchie-retseptory-estrogena/ [~DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/preparaty-podavlyayushchie-retseptory-estrogena/ [DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [~PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3059 [~EXTERNAL_ID] => 3059 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 [~LID] => s1 [ACTIVE_FROM] => [ACTIVE_TO] => [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [ELEMENT_META_KEYWORDS] => фазлодекс, рак молочной железы, лечение рака молочной железы, назначили фазлодекс [ELEMENT_META_DESCRIPTION] => Препараты, подавляющие рецепторы эстрогена, или ингибиторы эстрогеновых рецепторов, блокируют эффекты эстрогена в тканях. Принцип работы этих препаратов сходен с тамоксифеном и его аналогами, однако имеет ряд важных отличий. ) [PRODUCT] => Array ( [TYPE] => [AVAILABLE] => [MEASURE] => [VAT_ID] => [VAT_RATE] => [VAT_INCLUDED] => [QUANTITY] => [QUANTITY_TRACE] => [CAN_BUY_ZERO] => [SUBSCRIPTION] => ) [PROPERTIES] => Array ( ) [DISPLAY_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES_FILL] => Array ( ) [OFFERS] => Array ( ) [OFFER_ID_SELECTED] => 0 [ITEM_PRICE_MODE] => [ITEM_PRICES] => Array ( ) [ITEM_QUANTITY_RANGES] => [ITEM_MEASURE_RATIOS] => [ITEM_MEASURE] => Array ( ) [ITEM_MEASURE_RATIO_SELECTED] => [ITEM_QUANTITY_RANGE_SELECTED] => [ITEM_PRICE_SELECTED] => [CAN_BUY] => [EDIT_LINK] => [DELETE_LINK] => [SECTION] => Array ( [PATH] => Array ( ) ) [~BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3059 [BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3059 [~ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3059 [ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3059 [~SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3059 [SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3059 [CATALOG_MEASURE_NAME] => [~CATALOG_MEASURE_NAME] => [CATALOG_MEASURE_RATIO] => [CATALOG_QUANTITY] => 0 [CATALOG] => [CATALOG_SUBSCRIPTION] => N [BIG_DATA] => [LABEL] => [LABEL_VALUE] => [LABEL_ARRAY_VALUE] => Array ( ) [LABEL_PROP_MOBILE] => Array ( ) [PROPERTY_CODE_MOBILE] => Array ( ) [ENLARGED] => N [SHOW_SLIDER] => 1 [MORE_PHOTO] => Array ( [0] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) ) [MORE_PHOTO_COUNT] => 1 [PREVIEW_PICTURE_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [SECOND_PICT] => 1 [PRODUCT_PREVIEW] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [PRODUCT_PREVIEW_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [CATALOG_TYPE] => 0 [LAST_ELEMENT] => N ) [4] => Array ( [PRICES] => Array ( ) [PRICE_MATRIX] => [MIN_PRICE] => [ID] => 3056 [~ID] => 3056 [IBLOCK_ID] => 6 [~IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => ingibitory-angiogeneza [~CODE] => ingibitory-angiogeneza [XML_ID] => 3056 [~XML_ID] => 3056 [NAME] => Ингибиторы ангиогенеза [~NAME] => Ингибиторы ангиогенеза [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [~DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [~DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 600 [~SORT] => 600 [PREVIEW_TEXT] => [~PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [~PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] => angiogenesis.pngКлетки злокачественных опухолей, так же, как и здоровые клетки, нуждаются в постоянном доступе к кислороду и питательным веществам. Опухоль не может расти, если в организме не формируются новые кровеносные сосуды, которые насыщают и питают её. Процессы образования новых кровеносных сосудов получили название «ангиогенез». Препараты, подавляющие процессы ангиогенеза (ингибиторы ангиогенеза), препятствуют этим процессам, не дают образовываться новым сосудам, тем самым замедляя или останавливая рост опухоли.

В отличие от других противоопухолевых препаратов, например, широко применяющихся химиотерапевтических агентов, ингибиторы ангиогенеза не оказывают прямого губительного влияния на опухолевые клетки. Вместо этого они зачастую воздействуют на клетки, окружающие опухоль и помогающие ей расти. По мере размножения клеток опухоли и роста её размеров, потребности раковых клеток в кислороде и питательных веществах непрерывно возрастают. Они посылают своеобразные «сигналы» которые запускают процессы ангиогенеза. На Рисунке 1 схематично представлен процесс образования новых сосудов.

VEGF.jpg

​Рисунок 1. Образование новых сосудов под влиянием VEGF. VEGF - фактор роста эндотелия

В норме организм использует подобные сигналы в случаях, когда возникает кислородное голодание тканей. Если опухоли удается «обмануть» организм, в ответ на эти сигналы начинаются процессы образования новых кровеносных сосудов, которые дают опухоли возможности для дальнейшего роста и метастазирования. Если эти процессы нарушаются под действием лекарств – новые сосуды не образуются. Голодание опухолевых клеток усугубляется и они погибают. Этот принцип и лежит в основе применения ингибиторов ангиогенеза.

Ингибиторы ангиогенеза относятся к так называемой «таргетной» (целенаправленной) терапии. Они оказывают минимальное воздействие на нормальные клетки, вследствие чего риск развития нежелательных явлений на фоне их применения относительно невысок. Впервые препараты этого класса появились в конце 1990-ых годов, первым ингибитором ангиогенеза, внедренным в клиническую практику, стал бевацизумаб. Бевацизумаб представляет собой моноклональное антитело – специально сконструированный белок, способный избирательно связываться с молекулой, которая осуществляет передачу сигнала для образования новых сосудов. Эта молекула получила название фактор роста эндотелия (VEGF) В настоящее время бевацизумаб успешно применяется в лечении различных злокачественных опухолей, включая немелкоклеточный рак легкого, рак толстой кишки, почки, некоторых опухолей мозга и т. д. Другими препаратами, блокирующими работу VEGF, является афлиберцепт и рамуцирумаб. Подобно бевацизумабу, они связывают эту молекулу и препятствуют образованию новых сосудов в опухоли. Наиболее часто бевацизумаб и схожие с ним препараты применяются в комбинации с химиотерапией. В ряде исследований было показано, что добавление ингибиторов ангиогенеза к химиотерапии способствует увеличению её эффективности.

В дальнейшем были разработаны другие препараты, работающие по такому же принципу. В клиническую практику вошли такие лекарства, как сорафениб, который применяется для лечения рака печени и почки, пазопаниб и сунитиниб, играющие важнейшую роль в лечении рака почки, а также другие препараты.

Необходимо отметить, что ингибиторы ангиогенеза не являются «золотой пулей», позволяющей гарантированно остановить рост опухоли. В некоторых случаях они способны эффективно сдерживать рост опухолевых клеток, тогда как в других они не оказывают такого эффекта. В настоящее время не существует способов предсказать эффективность их применения до начала лечения.

Неясным также остается вопрос как долго следует проводить лечение препаратами этой группы. Поиск ответов на эти вопросы в настоящее время проводится в клинических исследованиях.

Применение ингибиторов ангиогенеза может сопровождаться серьезными побочными эффектами. В том числе, на фоне их применения может отмечаться значительное и стойкое повышение артериального давления, кроме того может повышаться риск развития тромбозов, кровотечений и повреждения стенок кишечника. Тем не менее, в большинстве случаев эти побочные эффекты могут быть скорректированы в случае своевременного распознавания.

Подводя итог, можно отметить, что ингибиторы ангиогенеза играют важную роль в процессе лечения многих заболеваний. Их правильное применение позволяет значительно продлить жизнь пациентам.

[~DETAIL_TEXT] => angiogenesis.pngКлетки злокачественных опухолей, так же, как и здоровые клетки, нуждаются в постоянном доступе к кислороду и питательным веществам. Опухоль не может расти, если в организме не формируются новые кровеносные сосуды, которые насыщают и питают её. Процессы образования новых кровеносных сосудов получили название «ангиогенез». Препараты, подавляющие процессы ангиогенеза (ингибиторы ангиогенеза), препятствуют этим процессам, не дают образовываться новым сосудам, тем самым замедляя или останавливая рост опухоли.

В отличие от других противоопухолевых препаратов, например, широко применяющихся химиотерапевтических агентов, ингибиторы ангиогенеза не оказывают прямого губительного влияния на опухолевые клетки. Вместо этого они зачастую воздействуют на клетки, окружающие опухоль и помогающие ей расти. По мере размножения клеток опухоли и роста её размеров, потребности раковых клеток в кислороде и питательных веществах непрерывно возрастают. Они посылают своеобразные «сигналы» которые запускают процессы ангиогенеза. На Рисунке 1 схематично представлен процесс образования новых сосудов.

VEGF.jpg

​Рисунок 1. Образование новых сосудов под влиянием VEGF. VEGF - фактор роста эндотелия

В норме организм использует подобные сигналы в случаях, когда возникает кислородное голодание тканей. Если опухоли удается «обмануть» организм, в ответ на эти сигналы начинаются процессы образования новых кровеносных сосудов, которые дают опухоли возможности для дальнейшего роста и метастазирования. Если эти процессы нарушаются под действием лекарств – новые сосуды не образуются. Голодание опухолевых клеток усугубляется и они погибают. Этот принцип и лежит в основе применения ингибиторов ангиогенеза.

Ингибиторы ангиогенеза относятся к так называемой «таргетной» (целенаправленной) терапии. Они оказывают минимальное воздействие на нормальные клетки, вследствие чего риск развития нежелательных явлений на фоне их применения относительно невысок. Впервые препараты этого класса появились в конце 1990-ых годов, первым ингибитором ангиогенеза, внедренным в клиническую практику, стал бевацизумаб. Бевацизумаб представляет собой моноклональное антитело – специально сконструированный белок, способный избирательно связываться с молекулой, которая осуществляет передачу сигнала для образования новых сосудов. Эта молекула получила название фактор роста эндотелия (VEGF) В настоящее время бевацизумаб успешно применяется в лечении различных злокачественных опухолей, включая немелкоклеточный рак легкого, рак толстой кишки, почки, некоторых опухолей мозга и т. д. Другими препаратами, блокирующими работу VEGF, является афлиберцепт и рамуцирумаб. Подобно бевацизумабу, они связывают эту молекулу и препятствуют образованию новых сосудов в опухоли. Наиболее часто бевацизумаб и схожие с ним препараты применяются в комбинации с химиотерапией. В ряде исследований было показано, что добавление ингибиторов ангиогенеза к химиотерапии способствует увеличению её эффективности.

В дальнейшем были разработаны другие препараты, работающие по такому же принципу. В клиническую практику вошли такие лекарства, как сорафениб, который применяется для лечения рака печени и почки, пазопаниб и сунитиниб, играющие важнейшую роль в лечении рака почки, а также другие препараты.

Необходимо отметить, что ингибиторы ангиогенеза не являются «золотой пулей», позволяющей гарантированно остановить рост опухоли. В некоторых случаях они способны эффективно сдерживать рост опухолевых клеток, тогда как в других они не оказывают такого эффекта. В настоящее время не существует способов предсказать эффективность их применения до начала лечения.

Неясным также остается вопрос как долго следует проводить лечение препаратами этой группы. Поиск ответов на эти вопросы в настоящее время проводится в клинических исследованиях.

Применение ингибиторов ангиогенеза может сопровождаться серьезными побочными эффектами. В том числе, на фоне их применения может отмечаться значительное и стойкое повышение артериального давления, кроме того может повышаться риск развития тромбозов, кровотечений и повреждения стенок кишечника. Тем не менее, в большинстве случаев эти побочные эффекты могут быть скорректированы в случае своевременного распознавания.

Подводя итог, можно отметить, что ингибиторы ангиогенеза играют важную роль в процессе лечения многих заболеваний. Их правильное применение позволяет значительно продлить жизнь пациентам.

[DETAIL_TEXT_TYPE] => html [~DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:32:49 [~DATE_CREATE] => 03.01.2018 01:32:49 [CREATED_BY] => 4 [~CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [~TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:33:00 [~TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 01:33:00 [MODIFIED_BY] => 4 [~MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [~IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/ingibitory-angiogeneza/ [~DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/ingibitory-angiogeneza/ [DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [~PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3056 [~EXTERNAL_ID] => 3056 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 [~LID] => s1 [ACTIVE_FROM] => [ACTIVE_TO] => [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [SECTION_META_TITLE] => Доступное лечение онкозаболеваний [ELEMENT_META_KEYWORDS] => рак легкого, рак яичников, ангиогенез, антиангиогенные препараты, бевацизумаб, рамуцирумаб [ELEMENT_META_DESCRIPTION] => Процессы образования новых кровеносных сосудов крайне важны для выживания раковых клеток. Ингибиторы ангиогенеза - препараты, избирательно блокирующие эти процессы. В этом разделе содержится описание механизмов работы таких лекарств. ) [PRODUCT] => Array ( [TYPE] => [AVAILABLE] => [MEASURE] => [VAT_ID] => [VAT_RATE] => [VAT_INCLUDED] => [QUANTITY] => [QUANTITY_TRACE] => [CAN_BUY_ZERO] => [SUBSCRIPTION] => ) [PROPERTIES] => Array ( ) [DISPLAY_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES_FILL] => Array ( ) [OFFERS] => Array ( ) [OFFER_ID_SELECTED] => 0 [ITEM_PRICE_MODE] => [ITEM_PRICES] => Array ( ) [ITEM_QUANTITY_RANGES] => [ITEM_MEASURE_RATIOS] => [ITEM_MEASURE] => Array ( ) [ITEM_MEASURE_RATIO_SELECTED] => [ITEM_QUANTITY_RANGE_SELECTED] => [ITEM_PRICE_SELECTED] => [CAN_BUY] => [EDIT_LINK] => [DELETE_LINK] => [SECTION] => Array ( [PATH] => Array ( ) ) [~BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3056 [BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3056 [~ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3056 [ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3056 [~SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3056 [SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3056 [CATALOG_MEASURE_NAME] => [~CATALOG_MEASURE_NAME] => [CATALOG_MEASURE_RATIO] => [CATALOG_QUANTITY] => 0 [CATALOG] => [CATALOG_SUBSCRIPTION] => N [BIG_DATA] => [LABEL] => [LABEL_VALUE] => [LABEL_ARRAY_VALUE] => Array ( ) [LABEL_PROP_MOBILE] => Array ( ) [PROPERTY_CODE_MOBILE] => Array ( ) [ENLARGED] => N [SHOW_SLIDER] => 1 [MORE_PHOTO] => Array ( [0] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) ) [MORE_PHOTO_COUNT] => 1 [PREVIEW_PICTURE_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [SECOND_PICT] => 1 [PRODUCT_PREVIEW] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [PRODUCT_PREVIEW_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [CATALOG_TYPE] => 0 [LAST_ELEMENT] => N ) [5] => Array ( [PRICES] => Array ( ) [PRICE_MATRIX] => [MIN_PRICE] => [ID] => 3060 [~ID] => 3060 [IBLOCK_ID] => 6 [~IBLOCK_ID] => 6 [CODE] => tamoksifen-i-drugie-modulyatory-retseptorov-estrogena [~CODE] => tamoksifen-i-drugie-modulyatory-retseptorov-estrogena [XML_ID] => 3060 [~XML_ID] => 3060 [NAME] => Тамоксифен и другие модуляторы рецепторов эстрогена [~NAME] => Тамоксифен и другие модуляторы рецепторов эстрогена [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [DATE_ACTIVE_FROM] => [~DATE_ACTIVE_FROM] => [DATE_ACTIVE_TO] => [~DATE_ACTIVE_TO] => [SORT] => 700 [~SORT] => 700 [PREVIEW_TEXT] => [~PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [~PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [DETAIL_TEXT] =>

tamoxifen.jpgПрепараты, относящиеся к группе селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, блокируют эффекты эстрогена на гормонозависимые ткани, в том числе – на ткани молочной железы. Они «занимают» собой рецептор и фиксируются в нем. Если такой препарат соединился с рецептором эстрогена, то для самого эстрогена уже нет места в этом рецепторе, и он не может взаимодействовать с клеткой. Если таким образом занимаются все рецепторы на поверхности клетки, она теряет способность получать от гормонов какие-либо сигналы для роста и деления. Этот принцип лег в основу действия данной группы препаратов.


Как отмечалось в разделе «Гормонотерапия», рецепторы эстрогена есть в различных тканях и клетках организма, в том числе, они есть в молочной железе, в матке, костях, сосудах и т. д. Тем не менее, эстрогеновые рецепторы в разных тканях несколько отличаются по своей структуре. Так, рецепторы эстрогена молочной железы немного отличаются от таковых в костной ткани, и оба этих типа рецепторов отличаются от рецепторов эстрогена в матке. Это приводит к тому, что применение модуляторов этих рецепторов может оказывать разное действие на разные ткани. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов блокируют действие эстрогена в ткани молочной железы, но могут активировать его действие эстрогена в таких тканях, как кости, печень и матка.


В настоящее время существуют три селективных модулятора эстрогеновых рецепторов:
  •     Тамоксифен;
  •     Ралоксифен;
  •     Торемифен.

Все указанные препараты выпускаются в виде таблеток, применяются 1 раз в день и доступны на фармацевтическом рынке под множеством торговых названий. Тамоксифен – наиболее старый и распространенный представитель данной группу препаратов и наиболее часто назначается для лечения рака молочной железы. Тамоксифен и подобные ему препараты, в отличие от ингибиторов ароматазы, может быть использован для лечения, как до менопаузы, так и после.

Преимущества применения тамоксифена

В связи с тем, что тамоксифен – это наиболее часто используемый препарат группы селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, в большинстве проведенных исследований проводилось сравнение именно этого препарата с другими видами гормонотерапии, например с применение ингибиторов ароматазы. В нескольких исследованиях сравнили тамоксифен и ингибиторы ароматазы, чтобы понять, какие из препаратов более эффективны при лечении гормон-рецептор-позитивного рака молочной железы на ранней стадии у женщин после менопаузы. Основные их результаты были следующими:

Ингибиторы ароматазы – лучший выбор для гормонотерапии для начала лечения женщин в постменопаузе. При лечении гормонозависимого рака на ранней стадии ингибиторы ароматазы продемонстрировали наилучшие результаты лечения и меньший риск развития побочных эффектов по сравнению с тамоксифеном;

Переход на терапию ингибиторами ароматазы после 2-3 лет применения тамоксифена даёт лучший результат по сравнению с терапией тамоксифеном в течение 5 лет;

Приём ингибитора ароматазы на протяжении 5 лет после 5-летнего приёма тамоксифена снижает риск развития рецидива (возвращения) рака, по сравнению с отказом от дальнейшего лечения после тамоксифена завершения приема тамоксифена.

Тем не менее, тамоксифен является достаточно эффективным препаратом для лечения в постменопаузе с диагностированным гормонозависимым раком молочной железы. Тамоксифен является стандартом гормональной терапии для женщин в пременопаузе.

Побочные эффекты тамоксифена

Наиболее характерными побочными эффектами, возникающими на фоне применения тамоксифена, являются: повышение риска развития тромбоза вен («закупорки» просвета вен сгустками крови), усугубление течения заболеваний сердечно-сосудистой системы (включая приступы стенокардии), а также появление новообразований эндометрия. Риск развития тромбоза и заболеваний сердечно-сосудистой системы повышается на фоне курения или на фоне наличия исходных заболеваний сердца и сосудов. К другим частым побочным эффектам терапии тамоксифеном относится повышенная утомляемость, «приливы», ночная потливость, выделения из влагалища, перемены настроения. Следующие симптомы могут быть признаками развития побочных эффектов на фоне лечения тамоксифеном:

  •     Обильные выделения или кровотечение из влагалища;
  •     Болезненность в области таза;
  •     Резкое нарушение зрения, острая головная боль, боль в области сердца, болезненность в ногах и их отек;
  •     Нарушение дыхания, внезапное появление отечности лица.

В случае развития этих и других симптомов следует обратиться к лечащему врачу. [~DETAIL_TEXT] =>

tamoxifen.jpgПрепараты, относящиеся к группе селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, блокируют эффекты эстрогена на гормонозависимые ткани, в том числе – на ткани молочной железы. Они «занимают» собой рецептор и фиксируются в нем. Если такой препарат соединился с рецептором эстрогена, то для самого эстрогена уже нет места в этом рецепторе, и он не может взаимодействовать с клеткой. Если таким образом занимаются все рецепторы на поверхности клетки, она теряет способность получать от гормонов какие-либо сигналы для роста и деления. Этот принцип лег в основу действия данной группы препаратов.


Как отмечалось в разделе «Гормонотерапия», рецепторы эстрогена есть в различных тканях и клетках организма, в том числе, они есть в молочной железе, в матке, костях, сосудах и т. д. Тем не менее, эстрогеновые рецепторы в разных тканях несколько отличаются по своей структуре. Так, рецепторы эстрогена молочной железы немного отличаются от таковых в костной ткани, и оба этих типа рецепторов отличаются от рецепторов эстрогена в матке. Это приводит к тому, что применение модуляторов этих рецепторов может оказывать разное действие на разные ткани. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов блокируют действие эстрогена в ткани молочной железы, но могут активировать его действие эстрогена в таких тканях, как кости, печень и матка.


В настоящее время существуют три селективных модулятора эстрогеновых рецепторов:
  •     Тамоксифен;
  •     Ралоксифен;
  •     Торемифен.

Все указанные препараты выпускаются в виде таблеток, применяются 1 раз в день и доступны на фармацевтическом рынке под множеством торговых названий. Тамоксифен – наиболее старый и распространенный представитель данной группу препаратов и наиболее часто назначается для лечения рака молочной железы. Тамоксифен и подобные ему препараты, в отличие от ингибиторов ароматазы, может быть использован для лечения, как до менопаузы, так и после.

Преимущества применения тамоксифена

В связи с тем, что тамоксифен – это наиболее часто используемый препарат группы селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, в большинстве проведенных исследований проводилось сравнение именно этого препарата с другими видами гормонотерапии, например с применение ингибиторов ароматазы. В нескольких исследованиях сравнили тамоксифен и ингибиторы ароматазы, чтобы понять, какие из препаратов более эффективны при лечении гормон-рецептор-позитивного рака молочной железы на ранней стадии у женщин после менопаузы. Основные их результаты были следующими:

Ингибиторы ароматазы – лучший выбор для гормонотерапии для начала лечения женщин в постменопаузе. При лечении гормонозависимого рака на ранней стадии ингибиторы ароматазы продемонстрировали наилучшие результаты лечения и меньший риск развития побочных эффектов по сравнению с тамоксифеном;

Переход на терапию ингибиторами ароматазы после 2-3 лет применения тамоксифена даёт лучший результат по сравнению с терапией тамоксифеном в течение 5 лет;

Приём ингибитора ароматазы на протяжении 5 лет после 5-летнего приёма тамоксифена снижает риск развития рецидива (возвращения) рака, по сравнению с отказом от дальнейшего лечения после тамоксифена завершения приема тамоксифена.

Тем не менее, тамоксифен является достаточно эффективным препаратом для лечения в постменопаузе с диагностированным гормонозависимым раком молочной железы. Тамоксифен является стандартом гормональной терапии для женщин в пременопаузе.

Побочные эффекты тамоксифена

Наиболее характерными побочными эффектами, возникающими на фоне применения тамоксифена, являются: повышение риска развития тромбоза вен («закупорки» просвета вен сгустками крови), усугубление течения заболеваний сердечно-сосудистой системы (включая приступы стенокардии), а также появление новообразований эндометрия. Риск развития тромбоза и заболеваний сердечно-сосудистой системы повышается на фоне курения или на фоне наличия исходных заболеваний сердца и сосудов. К другим частым побочным эффектам терапии тамоксифеном относится повышенная утомляемость, «приливы», ночная потливость, выделения из влагалища, перемены настроения. Следующие симптомы могут быть признаками развития побочных эффектов на фоне лечения тамоксифеном:

  •     Обильные выделения или кровотечение из влагалища;
  •     Болезненность в области таза;
  •     Резкое нарушение зрения, острая головная боль, боль в области сердца, болезненность в ногах и их отек;
  •     Нарушение дыхания, внезапное появление отечности лица.

В случае развития этих и других симптомов следует обратиться к лечащему врачу. [DETAIL_TEXT_TYPE] => html [~DETAIL_TEXT_TYPE] => html [DATE_CREATE] => 03.01.2018 02:21:55 [~DATE_CREATE] => 03.01.2018 02:21:55 [CREATED_BY] => 4 [~CREATED_BY] => 4 [TAGS] => [~TAGS] => [TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:22:07 [~TIMESTAMP_X] => 03.01.2018 02:22:07 [MODIFIED_BY] => 4 [~MODIFIED_BY] => 4 [IBLOCK_SECTION_ID] => 2273 [~IBLOCK_SECTION_ID] => 2103 [DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/tamoksifen-i-drugie-modulyatory-retseptorov-estrogena/ [~DETAIL_PAGE_URL] => /patsientam/o-rake/tamoksifen-i-drugie-modulyatory-retseptorov-estrogena/ [DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [~PREVIEW_PICTURE] => [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [EXTERNAL_ID] => 3060 [~EXTERNAL_ID] => 3060 [IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [~IBLOCK_TYPE_ID] => patsientam [IBLOCK_CODE] => [~IBLOCK_CODE] => [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [LID] => s1 [~LID] => s1 [ACTIVE_FROM] => [ACTIVE_TO] => [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [ELEMENT_META_KEYWORDS] => тамоксифен, лечение рака молочной железы, ралоксифен, гормонотерапия, пить ли тамоксифен, назначали тамоксифен [ELEMENT_META_DESCRIPTION] => Препараты, относящиеся к группе селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, блокируют эффекты эстрогена на гормонозависимые ткани, в том числе – на ткани молочной железы. Они «занимают» собой рецептор и фиксируются в нем. Если такой препарат соединился с рецептором эстрогена, то для самого эстрогена уже нет места в этом рецепторе, и он не может взаимодействовать с клеткой. ) [PRODUCT] => Array ( [TYPE] => [AVAILABLE] => [MEASURE] => [VAT_ID] => [VAT_RATE] => [VAT_INCLUDED] => [QUANTITY] => [QUANTITY_TRACE] => [CAN_BUY_ZERO] => [SUBSCRIPTION] => ) [PROPERTIES] => Array ( ) [DISPLAY_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES] => Array ( ) [PRODUCT_PROPERTIES_FILL] => Array ( ) [OFFERS] => Array ( ) [OFFER_ID_SELECTED] => 0 [ITEM_PRICE_MODE] => [ITEM_PRICES] => Array ( ) [ITEM_QUANTITY_RANGES] => [ITEM_MEASURE_RATIOS] => [ITEM_MEASURE] => Array ( ) [ITEM_MEASURE_RATIO_SELECTED] => [ITEM_QUANTITY_RANGE_SELECTED] => [ITEM_PRICE_SELECTED] => [CAN_BUY] => [EDIT_LINK] => [DELETE_LINK] => [SECTION] => Array ( [PATH] => Array ( ) ) [~BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3060 [BUY_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=BUY&id=3060 [~ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3060 [ADD_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=ADD2BASKET&id=3060 [~SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3060 [SUBSCRIBE_URL] => /patsientam/o-rake/khimioterapiya/?CODE=khimioterapiya%2F&action=SUBSCRIBE_PRODUCT&id=3060 [CATALOG_MEASURE_NAME] => [~CATALOG_MEASURE_NAME] => [CATALOG_MEASURE_RATIO] => [CATALOG_QUANTITY] => 0 [CATALOG] => [CATALOG_SUBSCRIPTION] => N [BIG_DATA] => [LABEL] => [LABEL_VALUE] => [LABEL_ARRAY_VALUE] => Array ( ) [LABEL_PROP_MOBILE] => Array ( ) [PROPERTY_CODE_MOBILE] => Array ( ) [ENLARGED] => N [SHOW_SLIDER] => 1 [MORE_PHOTO] => Array ( [0] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) ) [MORE_PHOTO_COUNT] => 1 [PREVIEW_PICTURE_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [SECOND_PICT] => 1 [PRODUCT_PREVIEW] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [PRODUCT_PREVIEW_SECOND] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [CATALOG_TYPE] => 0 [LAST_ELEMENT] => Y ) ) [ELEMENTS] => Array ( [0] => 2884 [1] => 3058 [2] => 3055 [3] => 3059 [4] => 3056 [5] => 3060 ) [USE_CATALOG_BUTTONS] => Array ( ) [CURRENCIES] => Array ( ) [DEFAULT_PICTURE] => Array ( [ID] => 0 [SRC] => /bitrix/templates/.default/components/htlab/catalog.section/cancerSection/images/no_photo.png [WIDTH] => 150 [HEIGHT] => 150 ) [SKU_PROPS] => Array ( ) [ITEM_ROWS] => Array ( [0] => Array ( [VARIANT] => 2 [TYPE] => CARD [COLS] => 3 [CLASS] => product-item-list-col-3 [CODE] => 3 [ENLARGED_POS] => [SHOW_ONLY_FULL] => [COUNT] => 3 [DEFAULT] => Y ) [1] => Array ( [VARIANT] => 2 [TYPE] => CARD [COLS] => 3 [CLASS] => product-item-list-col-3 [CODE] => 3 [ENLARGED_POS] => [SHOW_ONLY_FULL] => [COUNT] => 3 [DEFAULT] => Y ) ) [BIG_DATA] => Array ( [enabled] => [rows] => Array ( ) [count] => 0 [rowsRange] => Array ( ) [shownIds] => Array ( [0] => 2884 [1] => 3058 [2] => 3055 [3] => 3059 [4] => 3056 [5] => 3060 ) [js] => Array ( [cookiePrefix] => BITRIX_SM [cookieDomain] => [serverTime] => 1534406867 ) [params] => Array ( [uid] => d3b437a96e14aba2511867dd0b5541af [aid] => 8139f263dff50d1a1cca3f8fe1e0ad8e [count] => 36 [op] => recommend [ib] => 6 ) ) )

Календарь событий

Август 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
30 31 1 2 3 4 5
6 7 8 9 10 11 12
13 14 15 16 17 18 19
20 21 22 23 24 25 26
27 28 29 30 31 1 2
Задать вопрос
© 2015-2018 Russcpa.ru Все права защищены.